0

Сегодня медицинские Новости: рак молочной железы: ожирение может помешать некоторые процедуры

Ожирение может быть причиной того, что некоторые виды рака становятся устойчивыми к лекарствам, предназначенным для предотвращения образования новых кровеносных сосудов, что рост опухоли топлива, по данным последних исследований, проводимых под руководством Массачусетского общего госпиталя в Бостоне.

Ожирение может предотвращать некоторые методы лечения рака правильно работать?

В газете опубликованы в журнале Наука Трансляционной медицины, исследователи объясняют, как ожирение и молекулярных факторов, связанных с это может способствовать резистентности к анти-ангиогенные ингибиторы при раке молочной железы.

Анти-ангиогенной терапии — которая предназначена для предотвращения роста кровеносных сосудов опухоли кормите — это показывает смешанные результаты у людей с грудным и другими видами рака.

Кроме того, хорошо известно, что ожирение повышает риск многих типов рака, включая рак молочной железы.

Новое исследование является первым, которое показало связь между этими двумя «наблюдения». Он также предлагает некоторые молекулярные мишени, которые могут улучшить ответ на лечение анти-ангиогенные ингибиторы.

«В совокупности», — объясняет ведущий Автор исследования Доктор Жоао Incio, отдела радиационной онкологии в Массачусетской больнице, «наши клинические и доклинические результаты свидетельствуют о том, что ожирение топливом устойчивость к анти-фактора роста эндотелия сосудов терапия при раке молочной железы через несколько воспалительных и про-ангиогенные факторы, в зависимости от подтипа рака.»

«В отношении этих факторов сопротивления, — продолжает он, — могут омолодить применение антиангиогенной терапии в лечении рака молочной железы.»

Ангиогенеза и его ингибирования

Ангиогенез-это естественный процесс в организме, что ремонты и растет кровеносных сосудов. Некоторые химические сигналы, стимулирующие процесс и некоторые химические сигналы, подавлять его. Уровни эти, как правило, держат в равновесии так, что кровеносные сосуды делаются только когда и где это необходимо.

Эти процессы также играют ключевую роль в развитии рака. Без специального кровоснабжения, опухоли не могут расти и распространяться. Правда, делают они это, потому что они также производят химические сигналы, которые активируют ангиогенез, в результате чего рост кровеносных сосудов, которые помогают им питается кислородом и питательными веществами.

Рак молочной железы: жир, а не вес, представляет серьезную опасность
Узнайте, как даже женщины с нормальным весом могут иметь повышенный риск инвазивного рака молочной железы, если они имеют высокий уровень жира в организме.
Читать сейчас

Ингибиторы ангиогенеза-это лекарства, которые призваны мешать химических сигналов, участвующих в ангиогенезе. Одним из этих препаратов блокирует сосудистый эндотелиальный фактор роста (vegf), сигнальной молекулы, что вызывает рост новых кровеносных сосудов, когда он связывается с белком на клеточной поверхности.

Однако Доктор Incio и его коллеги обнаружили, что ожирение «повышает устойчивость к vegf терапия ингибиторами» путем изменения химических сигналов в опухоли. Они отмечают, что он увеличивает «интерлейкин-6 [ил-6], а также фактора роста фибробластов 2 [ФРФ-2] в микроокружении опухоли».

Команда также обнаружила, — с помощью «мышиных моделях рака С и без ожирения» — это устойчивость к ингибиторам vegf и могут быть преодолены с помощью «соответствующей комбинированной терапии.»

Ожирение, анти-vegf терапия при раке молочной железы

Ученые начали свое исследование, проанализировав результаты клинических испытаний, тестировал анти-vegf препарата бевацизумаб и химиотерапию, в 99 больных раком молочной железы.

Многообещающие результаты ранних клинических исследований привел к ускоренному одобрению препарат для лечения метастатического рака молочной железы в США. Но затем разрешение было отозвано после того, как последующие исследования не обнаружили никаких доказательств пользы для выживания в долгосрочной перспективе.

Суд, что доктор Incio и его коллеги исследовали показали, что бевацизумаб получал лишь небольшой процент людей.

Когда исследователи проанализировали данные испытаний, они обнаружили, что люди, чей Индекс Массы тела (ИМТ) 25 или выше — то есть, если они попали в избыточный вес или страдают ожирением Категория — более крупных опухолях, когда они были диагностированы.

В среднем, эти люди имели опухоли, которые были на 33 процента больше, чем те, чей ИМТ был меньше 25.

Кроме того, образцы тканей от людей, которые имели больше жира в организме показало, что их опухоли имели меньший приток крови, который, как известно, уменьшают последствия химиотерапии.

Дальнейшее исследование показало, что люди с более высоким ИМТ имели более высокие уровни циркулирующего двух молекул: ил-6, что способствует развитию воспаления и fgf-2, который стимулирует ангиогенез.

Есть также доказательства того, что эти факторы присутствовали в жировые клетки и соседних клеток в опухоли.

Роль ил-6 и fgf-2 в модели мыши

В следующем этапе исследования, ученые стремились подтвердить эти данные в модели мыши рака молочной железы, так и без ожирения. Они использовали две модели: одна из рак молочной железы, что является положительным для приемного устройства эстрогена (ER), а другой с тройным негативным раком молочной железы.

Они нашли, что в случае мышей с ожирением, что микроокружения опухоли, которая содержит много жировых клеток и уменьшению уровня кислорода — плохо реагировали на анти-vegf-терапии. Кроме того, на молекулярном уровне, ответы различались в зависимости от подтипа рака молочной железы.

Например, у тучных мышей с ER-положительным раком молочной железы, тучные клетки и некоторые типы иммунных клеток имели более высокие уровни некоторых про-воспалительных и проангиогенных молекул, в том числе ил-6.

Исследователи обнаружили, что когда они блокировали ил-6 в ER-положительных тучных мышей, реакции животных к анти-vegf терапии улучшилось и соответствовало тому, что голодные мыши.

Брюзглых мышей с тройным негативным раком молочной железы, с другой стороны, показали высокий уровень ФРФ-2, но не ил-6. В их случае, блокирование ФРФ-2 подняли свои реакции на лечение, что голодные мыши.

Блокирование этих молекул в мышечной мышей с любым типом рака молочной железы не улучшает их реакции на анти-vegf-терапии.

«Это первое изучение для того чтобы предложить маркеров, таких как Индекс Массы тела может помочь персонализировать анти-vegf терапии, блокады молекул, таких как ил-6 и ФРФ-2 для избыточным весом или ожирением рак».

Доктор Жоао Incio

Исследователи отмечают, что существует несколько ингибиторов этих двух путей уже имеются. Например, чтобы заблокировать ФРФ-2 в своих экспериментах они использовали широко используется сахарным диабетом препарат метформин, который показывает обещание в замедлении роста некоторых видов рака.

Источник

admin

Добавить комментарий