0

Сегодня медицинские Новости: повышение иммунных клеток мозга может остановить болезнь Альцгеймера

Результаты двух новых исследований, опубликованных в журнале neuron — предполагают, что клетки иммунной системы мозга может иметь ключевое значение для будущего лечения болезни Альцгеймера.

Ваш мозг содержит иммунные клетки, называемые микроглии, которые можно увеличить, чтобы прояснить повреждения Альцгеймера, связанных с мозгом, предполагает новое исследование.

Болезнью Альцгеймера страдают более 5 миллионов человек в Соединенных Штатах, и в состоянии занимает 6-й ведущей причиной смерти в стране.

Среди ряда других признаков, болезнь Альцгеймера характеризуется неврологических повреждений, которые, как считается, вызвано бляшек от «липкий» белок под названием бета-амилоид.

Бета-амилоид обычно находится в мембране вокруг нервных клеток, но когда они слипались в маленькие комочки или бляшек между нейронами, это может остановить их от общения друг с другом и ухудшают функции мозга.

В течение многих лет, исследователи давно пытаются понять, как именно производство бета-амилоида вызывает симптомы болезни Альцгеймера. Некоторые исследователи даже пытались разработать анти-бета-амилоида наркотики, но клинических испытаний этих фармакологических вмешательств во многом успехом не увенчался.

Теперь исследователи под руководством профессора Хуаси Сюй — директор инициативы по неврологии в Санфорд и burnham Prebys медицинского исследовательского института в Ла-Хойя, Калифорния — предлагают потенциальные новые стратегии для искоренения избыточного роста мозга белка.

Профессор Сюй и его команда изучали поведение запускающего рецептора нашли на тип клеток, называемых микроглией или иммунные клетки центральной нервной системы — в двух исследованиях мыши. Их выводы могут быть доступны здесь.

Помогая иммунных клеток на борьбу с бета-амилоидом

Рецептор называется TREM2. Как профессор Сюй объясняет, «исследователи известно, что мутации в TREM2 значительно увеличить риск Альцгеймера, указывают на фундаментальную роль для данного рецепторов в защите мозга.»

Но то, что новое исследование показывает, есть «конкретные детали о том, как TREM2 работает», — добавляет профессор Сюй. В частности, первое исследование показывает, что бета-амилоид связывается с рецептором, вызывая цепную реакцию, которая может завершится замедляя прогрессирование болезни Альцгеймера.

Блокирование фермента резко меняет’ болезнь Альцгеймера у мышей
Блокировать ключевой фермент может в один прекрасный день «совершенно обратное» накопление бета-амилоидных бляшек у людей с болезнью Альцгеймера.
Читать сейчас

Раз прыгнуто к бета амилоид, вызывая рецепторов TREM2 тогда «говорит» иммунные клетки, чтобы начать разрушение и очистка бета-амилоида, «возможно замедление патогенезе болезни Альцгеймера», — объясняет профессор Сюй.

Первое исследование также показывает, что TREM2 связывается с так называемых бета-амилоидных олигомеров, которые представляют собой молекулярные комплексы, которые получают все больше и больше внимания в научной литературе для их роли в прогрессировании болезни Альцгеймера.

Кроме того, исследование показало, что удаление TREM2 в мышах вообще мешал электрических токов, которые, как правило, активации микроглии.

TREM2 может остановить прогрессирование болезни Альцгеймера

Второе исследование укрепило выводы первого; он показал, что «повышение уровня TREM2 оказывает микроглии более гибкой и уменьшает симптомы болезни Альцгеймера», — говорит профессор Сюй.

Более конкретно, исследователи добавили TREM2 для мышей, которые были генетически модифицированы, чтобы развивать агрессивной формой болезни Альцгеймера.

Более TREM2 сигнализации остановили болезни развиваться, и даже обратить вспять некоторые из когнитивных нарушений, исследования авторы доклада.

«Эти исследования важны», — объясняет профессор Сюй», потому что они показывают, что в дополнение к спасению патологии, связанной с болезнью Альцгеймера, мы сможем сократить дефицит в поведении с TREM2.»

«К нашему знанию, — продолжает он, — это обеспечивает убедительные доказательства, что минимизация уровней бета-амилоида облегчает симптомы болезни Альцгеймера.» Профессор Сюй также подчеркивает, что эти результаты предлагают новые терапевтические авеню.

«Иду после микроглии, а не поколения бета-амилоида, может быть новые исследования по болезни Альцгеймера […] мы могли бы использовать иммунные клетки мозга, чтобы решить, что станет кризисом здравоохранения.»

Профессор Хуаси Сюй

Однако он также предостерегает от возможных ошибок. «Это может быть полезно на ранних стадиях для активации микроглии доедать бета-амилоида […], но если вы по-активируйте их, они могут выпустить переизбыток цитокинов (в результате обширного воспалительного процесса), повреждающие здоровые синаптической щели как побочный эффект от активации.»

Источник

admin

Добавить комментарий