0

Сегодня медицинские Новости: Новый молекула может остановить болезнь Альцгеймера от распространения

Соединение называется cambinol большие надежды как будущий Альцгеймера наркотиков. Молекулы остановила распространение токсичного мозга белка Тау в клеточных культурах и мышах.

Людей, живущих с болезнью Альцгеймера в ближайшее время могут получить выгоду от новых лекарств, которые смогут остановить распространение болезни по всему мозгу.

Мозг белка, называемого Тау, как известно, играют ключевую роль в развитии болезни Альцгеймера.

Клетки нашего мозга иметь «транспортные системы» выполнены из прямых, параллельных «дорог», вдоль которых молекулы пищи, питательные вещества и выброшенных частей клеток могут путешествовать.

В здоровом мозге, белок Тау помогает эти треки оставался прямым. Однако, в Альцгеймера, белок наращивает к анормалным уровням, образуя вредные структуры, называемые колтуны.

Изначально эти колтуны образуются в областях мозга, ключевых для формирования памяти, но по мере того как заболевание прогрессирует, клубки продолжают распространяться по всей остальной части мозга.

Однако, исследователи из Университета Калифорнии в Лос-Анджелесе (ucla) может теперь нашли способ остановить распространение этого повреждения связок.

Их новое исследование опубликовано в журнале биохимических и Биофизических исследований коммуникации — показывает, как небольшая молекула, называемая cambinol останавливается клубки Тау мигрировать от клетки к клетке.

Старший Автор исследования Джон Варгезе, адъюнкт-профессор неврологии в Калифорнийском университете, комментарии о значении выводов, говоря, «более 200 молекул были испытаны в качестве болезнь-модифицирующих болезнь Альцгеймера лечение в ходе клинических испытаний, и еще ни один не достиг Святой Грааль».

«В нашей статье описывается новый подход к замедлять прогрессирование болезни Альцгеймера, показывая ее можно заблокировать распространение патологических форм Тау».

Джон Варгезе

Cambinol блоки передачи Тау

В здоровом мозге, Тау-белка гарантирует, что следы пребывания прямым путем связывания с микротрубочками, которые образуют скелет клетки.

Но в Альцгеймера, Тау отсоединяется и «отваливается» от скелета, создание так называемых нейрофибриллярных клубков, что приводит клетки мозга, чтобы умереть.

Ситуация обостряется, когда эти клетки мозга продолжают заключать сгустки Тау, или агрегаты, в небольшие карманы, которые затем мигрируют и «укорениться» в окружающие здоровые ткани.

Плохой сон увеличивает Альцгеймера-родственных белков мозга
Обе бета-амилоида и Тау оказываются повышенными только после 1 неделя плохого сна.
Читать сейчас

Эти небольшие липидные карманы, или везикулы, называемые экзосомы. Они обеспечивают дальнейшее распространение путать tau. Но что если есть способ, чтобы заблокировать само образование этих «сумок» для токсичного Тау-белка?

Анализируя поведение Тау-белка в vitro (в культуре клеток) и в естественных условиях (с помощью мыши модели), исследователи обнаружили, что cambinol имеет возможность сделать именно это: она захватывает передаче Тау, блокируя фермент, называемые nSMase2, что является ключевым моментом для производства Тау-переноски экзосомы.

В одном из экспериментов ученые использовали Тау-переноски клеток, полученных посмертно мозги людям, которые имели болезнь Альцгеймера. Они смешали эти клетки с Тау-свободные ячейки.

Агрегаты Тау продолжает распространяться в клетках которые не были обработаны с cambinol. Но в тех, что не получают лечения, новых и здоровых клеток, не «загрязненной» с Тау.

К препаратам нового Альцгеймера

Исследователи думают, что эти обнадеживающие результаты были достигнуты благодаря cambinol ингибирования активности фермента nSMase2, и что этот механизм может обеспечить большую основу для будущего развития снадобья.

На самом деле, во вторых в эксперименте живом организме, исследователи увидели, что активность фермента была снижена в мозге мышей лечили с cambinol. Это было особенно перспективно.

«Попадание молекулы в мозг является большой проблемой, так как большинство препаратов не проникают через гематоэнцефалический барьер», — объясняет Джон. «Теперь мы знаем, что мы можем относиться к животным с cambinol, чтобы определить его влияние на патологии и прогрессирования болезни Альцгеймера».

К знаниям авторов, это первое исследование, которое показало, что cambinol подавляет активность фермента nSMase2. Полученные результаты приближают нас к новым методам лечения для болезни Альцгеймера, а также других состояний, характеризующихся агрегаты Тау.

«Понимание пути-это первый шаг к новой цели снадобья,» говорит соавтор исследования Карен Гилиса, Калифорнийского университета профессора сестринского дела.

«С cambinol в руки, у нас есть полезный инструмент для понимания клеточных процессов, которые включают распространение патологии Тау».

Карен Гилиса

Исследователи теперь работают, чтобы разработать лекарства, которые делают cambinol более мощным, и они надеются, что их работа будет успешной и в животных.

Если это так, то следующим шагом станет тестирование новых препаратов в клинических испытаниях.

Источник

admin

Добавить комментарий