0

Сегодня медицинские Новости: ‘натуральный инсектицид’ убивает раком клеток простаты

Одним из признаков прогрессирующего рака простаты-это неисправный PTEN ген усмирителя тумора. Теперь, после скрининга соединений, их влияние на в-клетки отсутствуют PTEN, ученые обнаружили, что естественный инсектицид под названием deguelin может убить эти клетки, нарушая их энергоснабжения.

Исследователи показали, как естественный инсектицид может уничтожить раком клеток простаты.

Deguelin принадлежит к классу препаратов, известных как ингибиторы митохондриальной. Препараты блокируют действие митохондрий.

Митохондрии-это крошечные отсеки внутри клетки, которые превращают глюкозу в клетке в молекулах аденозинтрифосфата (АТФ), которые служат в качестве единицы энергии для заправки различными системами клетки.

Ученые Лаборатория колд Спринг Харбор в Нью-Йорке обнаружили, что лечение клеток не хватает PTEN с некоторыми типами митохондриальной ингибитор, нанесенный клеткам использовать глюкозу из своего окружения, чтобы сделать ATP, а затем транспортировать его в митохондрии для их сохранения.

Это как если бы клетки без PTEN, объясняет руководитель исследования Ллойд Тротман, профессор Лаборатория колд Спринг Харбор, вынуждены «потреблять огромное количество глюкозы», чтобы помочь их митохондрий выжить. Они делают это в точку, где у них кончится топливо и умереть.

Исследователи описывают свою работу с использованием модели генетических мышиных метастатическим раком простаты, который был разработан группой профессора Тротман в газете, опубликованной в журнале отчетов ячеек.

Они предполагают, что их результаты показывают, что в правильной дозе, некоторых ингибиторов митохондриального таких как deguelin — и еще, что они определили под названием ротенон — может убить раковые клетки простаты, не повреждая здоровые клетки.

Однако, они также отмечают, что сроки и условия должны быть подходящие, например, препарат не будет работать, если уровень глюкозы высок.

«Надеюсь,» профессор Тротман объясняет, «что в тщательно рассчитанное время приема этих лекарств может создать гораздо больше окно избирательно убивать.»

Рак предстательной железы и опухолевых супрессоров

После рака кожи, рак простаты является наиболее распространенной формой рака у мужчин в США, где, в 2017 году, по оценкам 161,360 люди обнаружили, что у них болезнь.

В подавляющем большинстве случаев рак предстательной железы диагностируется до того, как болезнь начала распространяться. В то время как рак в этом локализованные состояния, его гораздо легче лечить, а 5-летняя выживаемость близка к 100 процентам.

Однако, после того, как рак становится метастатическим, — то есть, он распространился и создавать новые опухоли в других частях тела — это намного сложнее лечить.

Для мужчин с диагнозом метастатического или местнораспространенного рака предстательной железы, в среднем 5-летняя выживаемость составляет 29 процентов.

В их исследование, авторы отмечают, что «отличительной чертой распространенного рака предстательной железы» заключается в том, что два гены усмирителя тумора — PTEN и p53 — не работают должным образом, потому что они мутируют.

Когда гены усмирителя тумора работать должным образом, они «замедляют деление клеток,» ремонта сломанной ДНК и вызвать запрограммированную смерть клетки.

Дефектные гены усмирителя тумора, с другой стороны, не могут выполнять эти функции и рождают дефектных клеток, которые могут расти бесконтрольно и вызвать рак.

Deguelin остановить прогрессирование рака

Профессор Тротман и его коллеги предполагают, что из 3 миллионов людей в США, которые имеют рак простаты, «примерно 100 000 раков носить с со-мутации [PTEN и p53].»

Этот «подсказан» им искать препараты, которые могли бы работать конкретно против рака простаты, которые несут мутировавшие PTEN и p53.

Однако, из-за «нескольких исследований» показали, что потери только р53 не приводит к раку простаты, они решили сосредоточиться на PTEN.

‘Облика’ раковых клеток стимулировать метастазирование
Узнайте, как потеря определенных белков делает раковые клетки предстательной железы способны изменять форму, мигрировать и проникать в другие ткани.
Читать сейчас

Исследователи начали изучать, выполнив ряд экспериментов с использованием клеток с и без PTEN.

Они обнаружили, что deguelin имел возможность убить обоих типов клеток, но доза требуется, чтобы убить клетки с PTEN (нормальная модель клетки) была в 500 раз выше, чем доза требуется, чтобы убить клетки без PTEN (модель раковых клеток).

Они также обнаружили, что препарат оказал значительно более сильное воздействие на клетки без PTEN, потому что их митохондрии потребляют АТП «вместо того, чтобы производить его».

«Это полная противоположность,» профессор Тротман говорит: «о том, что митохондрии не должна была делать. Митохондрии должны произвести АТФ для остальных клеток».

Наконец, когда они испытывали deguelin в их модели мыши «смертельного» метастатический рак предстательной железы, ученые обнаружили, что он остановил распространение рака.

Препарат требуется низкий уровень глюкозы в опухолевых клетках

Исследователи предполагают, что «Уязвимость», что их результаты были выявлены в PTEN-дефицитных клеток может проложить путь для «высоко селективный отбор неизлечимый» рак простаты с помощью ингибиторов митохондриальной.

Метформин, широко предписанное снадобье мочеизнурения, также митохондриальных ингибиторов и уже тестируется в клинических испытаниях в качестве противоракового лечения.

Авторы отмечают, что в случае рака простаты, лечение с метформином, похоже на снижение смертности болезнь, а не заболеваемости.

«Это наводит на мысль,» они добавляют, «что метформин может преимущественно целевой агрессивных [рак простаты],» и в настоящее время судебные процессы, пытаясь выяснить это. Они предлагают свои новые находки «свой вклад в эти усилия».

Тем не менее, они отмечают, что их исследование также предполагает, что одним из условий, необходимых для ингибиторов митохондриальной иметь «максимально избирательно убивать» власть «разрушения опухолевых клеток запасы глюкозы».

Это означает необходимость для сценария лечение, которое противоположно диабета, в которых метформин принимают только после еды, когда уровень глюкозы в крови высок.

Авторы приходят к выводу:

«Вместо этого наши результаты показывают, что большая селективность может быть достигнута, если лекарства дают, когда уровень глюкозы в крови низок».
Источник

admin

Добавить комментарий