0

Медицинские новости сегодня: ученые прекратить плотоядная болезнь у мышей

Бактерия является основной причиной некротический фасциит, или плотоядная болезнь, причины широко распространенной, опасной для жизни инфекцией, получая нервную систему, чтобы остановить иммунную систему от нападения на него.

Исследователи исследуют бактериальную инфекцию, которая вызывает некротический фасциит.

Команда под руководством ученых из Гарвардской медицинской школы в Бостоне, штат Массачусетс, сделали удивительное открытие при изучении болезни-развитие тактики Стрептококк пиогенный в мышей с некротическим фасциитом.

Вы можете прочитать об исследовании в статье, вскоре будут опубликованы в журнале Cell, где исследователи также предполагают две возможные процедуры.

Они должны преуспеть в животных и человека исследований, лечение может иметь огромное значение в сдерживании «высоко инвазивных бактериальных инфекций».

«Некротический фасциит», — объясняет старший Автор исследования Исаака М. Чиу, который является доцентом кафедры микробиологии и иммунобиологии в Гарвардской медицинской школе, «это разрушительное состояние, которое остается крайне сложной для лечения и смертность это неприемлемо высокой.»

Плотоядная болезнь

Пожирающих плоть заболевание вызвано серьезной бактериальной инфекции подкожных тканей, ткани, которая лежит непосредственно под кожей и фасцией ткань, которая покрывает органы, лежащие внутри тела.

Болезнь очень редкая, каждый год, это затрагивает приблизительно 200 000 человек по всему миру, которая включает в себя около 1200 человек, в Соединенных Штатах.

Инфекция, которая может быть вызвана несколькими типами бактерий — это не легко диагностировать, и он может внезапно развиваться и быстро распространяться. Если своевременно не лечить, это может привести к «полиорганная недостаточность и смерть», который происходит примерно в 30% случаев.

Алкоголь способствует развитию болезни, изменяя бактерий полости рта
Алкогольные напитки может изменить микробиом рта в стороны, которые влияют на весь организм.
Читать сейчас

После травмы нервная система посылает сигнал в мозг и иммунную систему. Первый сигнал вызывает болевые ощущения, а второй говорит иммунной системе сдерживать.

Ученые предполагают, что нейроны, или нервные клетки, имеют эту способность, чтобы дать иммунной системе сдерживать, чтобы не допустить «чрезмерного развертывания» иммунных клеток, что может привести к «побочным» повреждения здоровых тканей.

Профессор Чиу стал интересоваться, как это нервной системы и взаимодействием иммунной системы может работать в плотоядной болезни, когда он обнаружил, что больные часто испытывают чрезмерный уровень боли, которые имели место до симптомов развивается.

Может ли быть, что бактерии как-то эксплуатировать этот двойной ответ естественный травмы подавлять иммунную систему для своей собственной выгоды?

Бактериальный токсин вызывает иммунную глушителей

Чтобы исследовать это далее, он и его коллеги разработали модель мыши плотоядных болезни путем введения животным с бактерией С. pyogenes, взятых от зараженных людей.

Используя модели мыши, они обнаружили, что токсин, произведенный бактерией, известной как стрептолизин с — был поводом для боли и последующего подавления иммунной системы.

При дальнейших испытаниях, они впрыснули мышей с бактериями, которые были генетически модифицированы так, что они не могли произвести токсин. Хотя они заразились, мышей не показывают обычные боли и инфекции становятся инвазивными.

Исследователи подтвердили роль стрептолизина s путем «реорганизации» токсин-продуцирующей способности обратно в модифицированных бактерий, а затем вводя их в тех же самых мышей. Инфекция переросла в «полномасштабный» плотоядная болезнь.

Команда тогда дали мышам антитела, которые блокировали токсин. Болевые симптомы у мышей были значительно сокращены, подтверждающие, что бактериальные стрептолизина s был курок.

Лежащие в основе молекулярные механизмы

Исследователи провели дополнительные эксперименты, в которых они исследовали глубинные молекулярные механизмы взаимодействия между нервной системой и иммунной системы.

В этих, они обнаружили, что стрептолизина с триггерами нейроны посылают сигнал боли в мозг. Это также вызывает еще один сигнал для иммунной системы, что приводит к его секретируют нейромедиатор, или химический посыльный, вызванный calcitonin Джин-родственный пептид (cgrp по), которое сдерживает иммунный ответ.

Они также обнаружили, что cgrp, совсем как остановить отправку нейтрофилов и, блокируя их способность убивать бактерии в рану.

«Эффективно», — отмечает профессор Чиу, «этот нейрональный сигнал глушит сигнализация, которая обычно призывает бойцов инфекции организма в борьбе с инфекцией.»

Он продолжает объяснять, что такой ответ уместен, если раны чистые и не заражены — Вы не хотите, чтобы иммунная система приходит в и воспламенять здоровых тканей в попытке справиться с инфекцией, не существует.

Но, бактерия стрептококка использует это и вызывает такую же стратегию, когда рана заражена, позволяя болезни беспрепятственно развиваться.

Пациенты в ранней стадии некротический фасцит часто чувствуют огромную боль, но не проявляют симптомов, которые могли бы сопровождать его — такие как краснота, отек и воспаление.

Однако профессор Чиу и его коллеги предполагают, что это то, что вы ожидаете, если, по некоторым причинам, нейтрофилов, которые приносят на воспаление и избавиться от бактерий, которые не были вызваны.

Два возможных пути, чтобы остановить болезнь

Затем ученые провели еще ряд экспериментов, в котором они введены бактерии на две группы мышей: одна, в которой они остановились на способность нервных волокон несут сигналы боли, и другой, в котором они не имели.

Они показали, что блокирование нервов боль улучшенного контроля организма инфекции.

Различные опыты, в которых мышам вводили ботулинический нейротоксин а — нерв-блокатор, который присутствует в анти морщин для лица косметические процедуры — показало, что такой подход может работать как средство для лечения плотоядных болезнь.

Инъекции анестетик еще 2 дня после того как мыши были заражены и уже имели раны перестали заболевание привело к еще большему повреждению тканей.

Исследователи также протестировали еще один возможный способ борьбы с болезнью. Они показали, что cgrp по-блокаторов сняты тормоза на иммунную систему, останавливая нервные клетки от отправки остановить сигналы. Они также перестали некротический фасциит распространение у мышей.

«Наши результаты показывают удивительную новую роль нейронов в развитии данного заболевания и указывают на перспективные контрмеры, которые заслуживают дальнейшего исследования».

Профессор Исаак М. Чиу

Источник

admin

Добавить комментарий