Медицинские новости сегодня: структура клетки мозга могут повлиять на риск ожирения

Исследователи, изучающие ожирение обнаружил, что антенна-подобные структуры на клетки головного мозга, которые являются частью цепи голодом тело, кажется, играют ключевую роль в регуляции аппетита.

Ученые продолжают изучать генетику за ожирения.

Исследование, опубликованное в журнале Nature, генетики, важную роль антенны-как структуры — или первичные реснички — можете играть в сигнализации мозга.

Считалось, что большинство сигналов в мозгу произошло через структуры, называемые синапсами.

«Мы строим единое понимание человеческой генетики ожирения», — объясняет старший Автор исследования Кристиан Vaisse, профессора в центр диабета при Университете Калифорнии, Сан-Франциско.

«До недавнего времени,» добавляет он, «многие исследователи ожирения едва ли слышал первичной реснички, но это изменится.»

Роль генетики в ожирение

В США от ожирения страдает более трети (или 78,6 миллиона) взрослых.

Ожирение является огромной проблемой общественного здравоохранения, хотя бы потому, что это связано с плохим психическим здоровьем и многие другие серьезные медицинские проблемы. Они включают в себя некоторые из ведущих причин смерти в США и в остальном мире, таких как диабет, инсульт, болезни сердца и некоторые виды рака.

Основные факторы, способствующие развитию эпидемии ожирения, как правило, не генетический, например, сочетание свободного доступа к неограниченным количеством калорий богатый еда и «все более сидячий образ жизни.»

Однако, не все подвержены этим условиям окружающей среды становится ожирением, предполагая, что генетика тоже играет роль.

В большинстве заболеваний, при которых генетика играет свою роль, причиной является из-за различий в ряде генов. Но иногда, причиной может быть из-за изменений в одном гене.

Цепи голода

В своей работе исследователи объясняют, что большинство одного Гена приводит к тяжелым ожирением не из-за генных изменений в цепь голод, который включает лептина — сигнального белка, гормона, который выделяется жировыми клетками.

Схема представляет собой сеть нервных клеток, или нейронов, в области гипоталамуса головного мозга, что помогает держать стабильный вес, регулируя аппетит и потребление энергии в зависимости от уровня лептина.

Мутации в гене, который кодирует лептин, или в генах, вовлеченных в мониторинг и реагирование с белком, может привести к срыву, чтобы определить, когда организм имеет достаточное количество жира. Это может произойти у мышей и людей, заставляя их продолжать есть «, как будто они голодают».

Как чувства могут сделать вы хотите съесть больше
Узнайте, как поведенческие кондиционирования может привести к жаждут еды, даже когда мы чувствуем себя полностью.
Читать сейчас

В предыдущей работе, профессор Vaisse и его коллеги обнаружили, что мутации в гене, участвующих в схеме голода лептин — приемные-4 рецептор (MC4R) ген — счета на 3-5% всех случаев тяжелого ожирения у людей. Сильное ожирение определяется как Индекс Массы тела (ИМТ) выше 40.

В MC4R белка определяет химические сигналы в особую группу нейронов в гипоталамусе, который, как полагают, играют важную роль в снижении аппетита в ответ на высокие уровни лептина.

До нового исследования, ученые не знали, как это подмножество нейронов гипоталамуса регулирует аппетит.

Первичные реснички, связанного с ожирением

Другие члены исследовательской группы ранее также обнаружили, что редкие мутации в генах, которые влияют на первичные реснички может привести к болезням, которые почти всегда сопровождается тяжелым ожирением, таких как Alström и синдром bardet-Biedl синдром. Однако, неясно, как реснички, связанного с ожирением.

В новом исследовании, исследователи изучили аппетит-регулируя гипоталамических нейронов в нормальных мышах и обнаружили, что MC4R белковые концентраты в своей первичной реснички.

Они также обнаружили, что мыши проектированные для того чтобы иметь версия Гена, связанного с тяжелым ожирением у людей не было MC4R белка в этих ресничек.

Такие выводы сделала команда ли эти первичные реснички на нейроны гипоталамуса были основным местом для аппетита-регулирующая функция цепи голода лептина.

Недавние открытия показали, что другой белок, называемый аденилатциклазой 3 (ADCY3) также связана с ожирением, и что он также концентрируется в первичных ресничек. ADCY3 известен ссылке с MC4R, когда она посылает сигналы.

Ключевые расположения аппетит-регулируя сигналы

В дальнейшей серии экспериментов, исследователи обнаружили, что после блокирования ADCY3 у мышей, животные увеличили свое потребление пищи существенно и приступили к ожирению.

Исследователи пришли к выводу, что ADCY3 и MC4R работать вместе в первичных ресничках лептин-обнаружение нейронов, чтобы помочь им обнаружить, что уровень жира в организме повышается, что в свою очередь снижает аппетит.

Таким образом, генетическая, или других, вмешательство в этих жизненно важных компонентов может привести к организм не в состоянии применить «экстренное торможение» на контроль аппетита.

Однако, исследователи указывают, что существует еще многое предстоит узнать о роли первичных ресничек в регуляции аппетита, и это, скорее всего, пройдет немало времени, прежде чем новые методы лечения на основе этого знания становятся доступными.

«Интересно, сколько прогресс в этой области сделал. В 90-х, мы спрашивали ли ожирение генетический; десять лет назад мы были, обнаружив, что большинство факторов риска ожирения в первую очередь влияет на цепь лептина в мозге», — говорит профессор Vaisse.

«»[А]НД сейчас, мы стоим на пороге понимания того, как дефекты в данном конкретном субклеточные структуры конкретного подмножества нейроны гипоталамуса управляет веса и ожирения.»

Профессор Кристиан Vaisse

Источник

Исследователи, изучающие ожирение обнаружил, что антенна-подобные структуры на клетки головного мозга, которые являются частью цепи голодом тело, кажется, играют ключевую роль в регуляции аппетита.

Ученые продолжают изучать генетику за ожирения.

Исследование, опубликованное в журнале Nature, генетики, важную роль антенны-как структуры — или первичные реснички — можете играть в сигнализации мозга.

Считалось, что большинство сигналов в мозгу произошло через структуры, называемые синапсами.

«Мы строим единое понимание человеческой генетики ожирения», — объясняет старший Автор исследования Кристиан Vaisse, профессора в центр диабета при Университете Калифорнии, Сан-Франциско.

«До недавнего времени,» добавляет он, «многие исследователи ожирения едва ли слышал первичной реснички, но это изменится.»

Роль генетики в ожирение

В США от ожирения страдает более трети (или 78,6 миллиона) взрослых.

Ожирение является огромной проблемой общественного здравоохранения, хотя бы потому, что это связано с плохим психическим здоровьем и многие другие серьезные медицинские проблемы. Они включают в себя некоторые из ведущих причин смерти в США и в остальном мире, таких как диабет, инсульт, болезни сердца и некоторые виды рака.

Основные факторы, способствующие развитию эпидемии ожирения, как правило, не генетический, например, сочетание свободного доступа к неограниченным количеством калорий богатый еда и «все более сидячий образ жизни.»

Однако, не все подвержены этим условиям окружающей среды становится ожирением, предполагая, что генетика тоже играет роль.

В большинстве заболеваний, при которых генетика играет свою роль, причиной является из-за различий в ряде генов. Но иногда, причиной может быть из-за изменений в одном гене.

Цепи голода

В своей работе исследователи объясняют, что большинство одного Гена приводит к тяжелым ожирением не из-за генных изменений в цепь голод, который включает лептина — сигнального белка, гормона, который выделяется жировыми клетками.

Схема представляет собой сеть нервных клеток, или нейронов, в области гипоталамуса головного мозга, что помогает держать стабильный вес, регулируя аппетит и потребление энергии в зависимости от уровня лептина.

Мутации в гене, который кодирует лептин, или в генах, вовлеченных в мониторинг и реагирование с белком, может привести к срыву, чтобы определить, когда организм имеет достаточное количество жира. Это может произойти у мышей и людей, заставляя их продолжать есть «, как будто они голодают».

Как чувства могут сделать вы хотите съесть больше
Узнайте, как поведенческие кондиционирования может привести к жаждут еды, даже когда мы чувствуем себя полностью.
Читать сейчас

В предыдущей работе, профессор Vaisse и его коллеги обнаружили, что мутации в гене, участвующих в схеме голода лептин — приемные-4 рецептор (MC4R) ген — счета на 3-5% всех случаев тяжелого ожирения у людей. Сильное ожирение определяется как Индекс Массы тела (ИМТ) выше 40.

В MC4R белка определяет химические сигналы в особую группу нейронов в гипоталамусе, который, как полагают, играют важную роль в снижении аппетита в ответ на высокие уровни лептина.

До нового исследования, ученые не знали, как это подмножество нейронов гипоталамуса регулирует аппетит.

Первичные реснички, связанного с ожирением

Другие члены исследовательской группы ранее также обнаружили, что редкие мутации в генах, которые влияют на первичные реснички может привести к болезням, которые почти всегда сопровождается тяжелым ожирением, таких как Alström и синдром bardet-Biedl синдром. Однако, неясно, как реснички, связанного с ожирением.

В новом исследовании, исследователи изучили аппетит-регулируя гипоталамических нейронов в нормальных мышах и обнаружили, что MC4R белковые концентраты в своей первичной реснички.

Они также обнаружили, что мыши проектированные для того чтобы иметь версия Гена, связанного с тяжелым ожирением у людей не было MC4R белка в этих ресничек.

Такие выводы сделала команда ли эти первичные реснички на нейроны гипоталамуса были основным местом для аппетита-регулирующая функция цепи голода лептина.

Недавние открытия показали, что другой белок, называемый аденилатциклазой 3 (ADCY3) также связана с ожирением, и что он также концентрируется в первичных ресничек. ADCY3 известен ссылке с MC4R, когда она посылает сигналы.

Ключевые расположения аппетит-регулируя сигналы

В дальнейшей серии экспериментов, исследователи обнаружили, что после блокирования ADCY3 у мышей, животные увеличили свое потребление пищи существенно и приступили к ожирению.

Исследователи пришли к выводу, что ADCY3 и MC4R работать вместе в первичных ресничках лептин-обнаружение нейронов, чтобы помочь им обнаружить, что уровень жира в организме повышается, что в свою очередь снижает аппетит.

Таким образом, генетическая, или других, вмешательство в этих жизненно важных компонентов может привести к организм не в состоянии применить «экстренное торможение» на контроль аппетита.

Однако, исследователи указывают, что существует еще многое предстоит узнать о роли первичных ресничек в регуляции аппетита, и это, скорее всего, пройдет немало времени, прежде чем новые методы лечения на основе этого знания становятся доступными.

«Интересно, сколько прогресс в этой области сделал. В 90-х, мы спрашивали ли ожирение генетический; десять лет назад мы были, обнаружив, что большинство факторов риска ожирения в первую очередь влияет на цепь лептина в мозге», — говорит профессор Vaisse.

«»[А]НД сейчас, мы стоим на пороге понимания того, как дефекты в данном конкретном субклеточные структуры конкретного подмножества нейроны гипоталамуса управляет веса и ожирения.»

Профессор Кристиан Vaisse

Источник

Leave a Reply