Медицинские новости сегодня: повреждения головного мозга Альцгеймера вдвое с ген-таргетинга соединение

Все больше и больше исследований начинают указывать на ген АПОЕ в качестве шлюза, чтобы остановить прогрессирование болезни Альцгеймера. Но мало целевых АПОЕ в жизни животных. Новое исследование использует молекулы против АПОЕ у мышей, и лечение может уменьшить повреждения мозга вдвое.

Таргетинг Гена apoe может предотвратить повреждения мозга у людей, подверженных риску развития болезни Альцгеймера.

Гена apoe, ответственных за кодирование белка под названием аполипопротеин Е, как известно, резко повышают риск развития болезни Альцгеймера.

В самом деле, Е4 вариант Гена является «наиболее распространенным генетический фактор риска» болезни Альцгеймера, более чем половина людей с этим заболеванием, имеющих этот ген выражен.

Кроме того, исследования показывают, что люди, у которых обе копии Гена в 12 раз более высокий риск развития болезни Альцгеймера.

Последние исследования были направлены на понимание роли АПОЕ в формировании болезни Альцгеймера. Например, медицинские новости сегодня недавно сообщили об исследовании, во главе с доктором Дэвидом Хольцманом, заведующий кафедрой неврологии в университете Вашингтона школы медицины в Сент-Луисе, Миссури.

В этом исследовании, Доктор Гольцман раскрыли механизм, с помощью которого АПОЕ белок усиливает болезнь Альцгеймера-родственное повреждение мозга у мышей, и он предположил, что будущие исследования должны упором на белок, чтобы пресечь нейродегенеративный процесс в зародыше.

Теперь, в новом исследовании, Доктор Гольцман сделал именно это. Вместе с докторантка Тянь-Фат Хьюн, Доктор Хольцман и его коллеги показывают, что молекулы называют «антисмысловой олигонуклеотид» мешает производству АРОЕ белка, что приводит к значительно меньшим повреждением головного мозга.

На основе ДНК молекула была создана соавтор исследования Трейси Коул, доктор философии, и результаты опубликованы в журнале neuron.

Антисмысловой олиго половинки повреждения головного мозга у мышей

Доктор Гольцман и его команда использовали модель мыши болезни Альцгеймераа. Они вводят молекулы в мозг новорожденных мышей, которые были генетически спроектированы, чтобы быть предрасположен к этой болезни. Контрольная группа новорожденных мышей вводили либо морской, либо плацебо «олиго».

Уровни белка АПОЕ были разделены на две молекулы у мышей, которые были даны им, по сравнению с контролем мышей.

После 2 месяцев, грызуны получили дополнительный импульс для лечения или другой заряд соленой воды в зависимости от их группы. Еще 2 месяца спустя, мозги мышей были обследованы.

К этому моменту — когда мышей было 4 месяца — они разработали таблички из липких бета-амилоида белка, известным признаком болезни.

Это смелое утверждение, что питательный напиток может замедлить истинный Альцгеймера?
Диета является признанным фактором риска для болезни Альцгеймера, но и питье может предотвратить заболевание?
Читать сейчас

Однако, у мышей, которые были обработаны молекула антисмысловой было вдвое меньше амилоидных бляшек, как у мышей, которые получали соленой воды. Кроме того, каждый налет вызвал только половину повреждения нейронов в группе вмешательства по сравнению с морской группы, предполагая, что молекула успешно предотвратила нейродегенерации Альцгеймера-связаны.

Учитывая, что молекула в профилактике, команда также хотел убедиться, что соединение принесет никакой выгоды, если вводят после того, как образуются бляшки были.

АПОЕ в идеале ставит перед бляшек форме

Поэтому в этот раз они вводят молекулы до 6-недельных мышей, которые были разработаны бета-амилоидных бляшек, и они дали морской с контрольной группой.

Хотя эксперименты показали никакого снижения фактического количества бета-амилоидных бляшек или в размере от вредного белка, результаты его показывают, что каждый налет вызвал только половину повреждения нейронов в состав группы олиго сравнению с морской группы.

Доктор Гольцман комментарии о выводах, говоря, «если вы хотели целевого АПОЕ, чтобы повлиять на амилоид процесс, лучше всего будет начать прежде чем форме бляшек».

«Но даже если вы начнете позже, вы все равно можете уменьшить сумму ущерба, причиненного в результате бляшек. Теперь, когда мы показали, что возможно цель АПОЕ, мы можем выяснить, лучший способ, чтобы сделать это».

Д-Р Дэвид Гольцман

«Наши результаты указывают на то, что АПОЕ не просто занимается риск болезни Альцгеймера и прогрессирование заболевания, но это может быть реальная цель в лечении или профилактике», — заключает Доктор Гольцман.

Источник

Все больше и больше исследований начинают указывать на ген АПОЕ в качестве шлюза, чтобы остановить прогрессирование болезни Альцгеймера. Но мало целевых АПОЕ в жизни животных. Новое исследование использует молекулы против АПОЕ у мышей, и лечение может уменьшить повреждения мозга вдвое.

Таргетинг Гена apoe может предотвратить повреждения мозга у людей, подверженных риску развития болезни Альцгеймера.

Гена apoe, ответственных за кодирование белка под названием аполипопротеин Е, как известно, резко повышают риск развития болезни Альцгеймера.

В самом деле, Е4 вариант Гена является «наиболее распространенным генетический фактор риска» болезни Альцгеймера, более чем половина людей с этим заболеванием, имеющих этот ген выражен.

Кроме того, исследования показывают, что люди, у которых обе копии Гена в 12 раз более высокий риск развития болезни Альцгеймера.

Последние исследования были направлены на понимание роли АПОЕ в формировании болезни Альцгеймера. Например, медицинские новости сегодня недавно сообщили об исследовании, во главе с доктором Дэвидом Хольцманом, заведующий кафедрой неврологии в университете Вашингтона школы медицины в Сент-Луисе, Миссури.

В этом исследовании, Доктор Гольцман раскрыли механизм, с помощью которого АПОЕ белок усиливает болезнь Альцгеймера-родственное повреждение мозга у мышей, и он предположил, что будущие исследования должны упором на белок, чтобы пресечь нейродегенеративный процесс в зародыше.

Теперь, в новом исследовании, Доктор Гольцман сделал именно это. Вместе с докторантка Тянь-Фат Хьюн, Доктор Хольцман и его коллеги показывают, что молекулы называют «антисмысловой олигонуклеотид» мешает производству АРОЕ белка, что приводит к значительно меньшим повреждением головного мозга.

На основе ДНК молекула была создана соавтор исследования Трейси Коул, доктор философии, и результаты опубликованы в журнале neuron.

Антисмысловой олиго половинки повреждения головного мозга у мышей

Доктор Гольцман и его команда использовали модель мыши болезни Альцгеймераа. Они вводят молекулы в мозг новорожденных мышей, которые были генетически спроектированы, чтобы быть предрасположен к этой болезни. Контрольная группа новорожденных мышей вводили либо морской, либо плацебо «олиго».

Уровни белка АПОЕ были разделены на две молекулы у мышей, которые были даны им, по сравнению с контролем мышей.

После 2 месяцев, грызуны получили дополнительный импульс для лечения или другой заряд соленой воды в зависимости от их группы. Еще 2 месяца спустя, мозги мышей были обследованы.

К этому моменту — когда мышей было 4 месяца — они разработали таблички из липких бета-амилоида белка, известным признаком болезни.

Это смелое утверждение, что питательный напиток может замедлить истинный Альцгеймера?
Диета является признанным фактором риска для болезни Альцгеймера, но и питье может предотвратить заболевание?
Читать сейчас

Однако, у мышей, которые были обработаны молекула антисмысловой было вдвое меньше амилоидных бляшек, как у мышей, которые получали соленой воды. Кроме того, каждый налет вызвал только половину повреждения нейронов в группе вмешательства по сравнению с морской группы, предполагая, что молекула успешно предотвратила нейродегенерации Альцгеймера-связаны.

Учитывая, что молекула в профилактике, команда также хотел убедиться, что соединение принесет никакой выгоды, если вводят после того, как образуются бляшки были.

АПОЕ в идеале ставит перед бляшек форме

Поэтому в этот раз они вводят молекулы до 6-недельных мышей, которые были разработаны бета-амилоидных бляшек, и они дали морской с контрольной группой.

Хотя эксперименты показали никакого снижения фактического количества бета-амилоидных бляшек или в размере от вредного белка, результаты его показывают, что каждый налет вызвал только половину повреждения нейронов в состав группы олиго сравнению с морской группы.

Доктор Гольцман комментарии о выводах, говоря, «если вы хотели целевого АПОЕ, чтобы повлиять на амилоид процесс, лучше всего будет начать прежде чем форме бляшек».

«Но даже если вы начнете позже, вы все равно можете уменьшить сумму ущерба, причиненного в результате бляшек. Теперь, когда мы показали, что возможно цель АПОЕ, мы можем выяснить, лучший способ, чтобы сделать это».

Д-Р Дэвид Гольцман

«Наши результаты указывают на то, что АПОЕ не просто занимается риск болезни Альцгеймера и прогрессирование заболевания, но это может быть реальная цель в лечении или профилактике», — заключает Доктор Гольцман.

Источник

Leave a Reply