0

Медицинские новости сегодня: под прицелом ‘МТ’ может предотвратить сердечную недостаточность

Ученые публикуют исследование в журнале Nature Medicine, что определили причину «жесткое сердце». Полученные результаты могут помочь предотвратить будущие случаи сердечной недостаточности.

Микротрубочки (изображенный здесь), могут иметь ключевое значение для будущего лечения сердечной недостаточности.

Одна из самых распространенных причин сердечной недостаточности является «жесткой сердечный синдром».

По словам доктора Джерри Сокол — кардиолог в городе Дир-Парк, Нью-Йорк — это вызывает скопление жидкости и обратно в легкие.

Это происходит «как правило, у пациентов старше 60 лет», — говорит он.

На уровне микросотовой, они показали, что жесткое сердце, по-видимому, связана с микротрубочками в клетках сердечной мышцы.

Путем обработки этих микротрубочек с новых исследовательских и лекарственных средств, кардиохирургов вскоре смогут более эффективно лечить больных с этим типом сердечной недостаточности.

Новое исследование возглавил Доктор Бен Проссер — доцентом физиологии в школе медицины Перельмана в университете Пенсильвания в Филадельфии и является «продолжением» исследования, проведенные 2 года назад, как микротрубочки помогают регулировать сердцебиение.

Исследуя микротрубочек

«Эти результаты дают убедительные доказательства из образцов человека к новой терапевтической мишенью для болезни сердца», — говорит д-р Проссер, его команда ставит перед собой цель «разработать методы лечения, которые отыскивают поврежденный микротрубочек для устранения их вредного влияния.»

Обычно, микротрубочки клетки в сердце имеют различные структурные и сигнальные функции. Когда эти микротрубочки изменяется, в результате, как полагают, вызвать болезни сердца.

Что может вскрытий учат нас о болезни сердца?
Мы с видом важным источником клинической информации, не используя более аутопсии?
Читать сейчас

Недавние исследования показали, что химические изменения в микротрубочках называется detyrosination — то есть, удаление из тирозина химическая группа — человек не может управлять своим сердцебиением.

Detyrosinated микротрубочки обеспечивают сопротивление, что может «помешать движению Договаривающиеся клетки сердечной мышцы». Доктор Проссер и его команда протестировали одной клетки сердечной мышцы для выявления изменений в сети микротрубочек клетки и их последствия для нормальной функции сердца.

Исследуемый тканей из левого желудочка сердца пациентов после трансплантации показали высокий уровень белков, которые привели к жесткости микротрубочек.

Благодаря супер-разрешение изображения, исследователи также обнаружили в «густые, сильно detyrosinated сети микротрубочек в пораженные клетки сердечной мышцы.»

Ученые использовали препарат для подавления detyrosinated микротрубочек, успешно восстанавливая около 50 процентов утраченную функцию сократительных в больные клетки. Они также показали, что генетически снижает микротрубочек detyrosination «смягчил» любые больные клетки, тем самым усиливая их способность к сокращению.

По словам доктора «Сокол», в отличие от обычного типа хроническая сердечная недостаточность — обычно возникает при ослабленной сердечной мышце (когда сердце не контракта после прокачки) — жесткая сердца в результате чего сердечная недостаточность возникает, поскольку сердце не «отдохнуть» после заключения договоров.

«Также, — говорит он, — тем больше повреждения [МТ], тем слабее сердце. При повреждении микротрубочек сжаты, сердце лучше функционирует».

До клинические данные от учреждения определены «прямой корреляции между избыточной МТ detyrosination и снижение функции сердца» у пациентов, которые живут с гипертрофической кардиомиопатией.

В таком состоянии, утолщение сердечной мышцы может привести к проблемам в поддержании правильных уровней давления крови и потока крови через сердце.

Информация с пересадкой

Для этого исследования, команда привел исследования, проведенного кардиолог-трансплантолог и соавтор исследования Доктор Кен Маргулис, профессор сердечно-сосудистой медицины.

Доктор Маргулис по сравнению ткань человеческого сердца, подаренные сердца пациентов с нормальной сердечной ткани от других доноров. В результате оказалось, что detyrosination был больше у больных сердец.

Таким образом, клетки от больных сердец содержат больше микротрубочек, и эти микротрубочки обладают большей detyrosination.

Этот процесс подразумевает нарушение функции в данной популяции пациентов; их сердца до трансплантации, была ниже фракция выброса (признак здоровья сердца предназначены для измерения откачивали кровь из желудочков сердца с каждым сокращением), что соответствует большей detyrosination.

В настоящее время команда ищет способы нацелены только на клетки мышцы сердца микротрубочек. С помощью генной Пенн Вектор ядра, ученые дорабатывают генно-терапевтические подходы к транспорт «фермент к сердцу, которое переворачивает detyrosination в клетки сердечной мышцы».

Доктор Сокол добавляет, «Застойная сердечная недостаточность-одно из наиболее серьезных сердечно-сосудистых заболеваний и все более распространенным с возрастом как у мужчин, так и женщин».

«Это новое исследование из Пенн находится в стадии становления», — заключает он, «но, будем надеяться, профилактики хронической сердечной недостаточности у пациентов, приводящ к в более здоровой жизнью».

Источник

admin

Добавить комментарий