Медицинские новости сегодня: Нейродегенерация: новый механизм гибели клеток выявлено

Новое исследование показывает, как дисфункции в головном мозге так называемого самопереваривания системы приводит к гибели клеток при нейродегенеративных расстройствах. Недавно обнаруженный механизм может привести к новым методам лечения для условий, таких как болезнь Паркинсона и болезнь Альцгеймера.

Когда механизм мозга ‘уборка’ терпит неудачу, нейроны начинают вырождаться. Новое исследование показывает, как.

Здоровый мозг имеет самоочищающийся механизм, называемый «аутофагии», который в греческой этимологии, означает буквально «ест себя».

В аутофагии, клеток головного мозга-части, которые больше не полезны разбиты на еще более мелкие части, перерабатывается, а затем используются для создания новых клеток. Однако, в нейродегенеративных заболеваний, таких как деменция, болезнь Паркинсона, болезнь Хантингтона и многих других неизлечимых заболеваний, процесс аутофагии неисправен.

А это то, что исследователи уже знали, что они не знали до сих пор были точные механизмы, посредством которых это происходит, и, более конкретно, как это приводит к гибели клеток, особенно в поздних стадиях заболевания.

Новое исследование расчехляет именно эти механизмы. Новаторским исследование было проведено учеными из королевского колледжа в Лондоне в Великобритании, результаты которого были опубликованы в журнале текущий биологии.

Хотя в исследовании использовали модель единого, редкое нейродегенеративное заболевание, известное как dentatorubral-pallidoluysian атрофия (DRPLA), скорее всего выводы, применимые ко всем неврологических заболеваний, которые характеризуются неисправный аутофагии.

Доктор Ольга Барон, Института психиатрии, психологии & Нейронауки (IoPPN) в Королевском колледже Лондона, является первым автором исследования, и доктор Манолис Fanto, также от IoPPN, старший и ответственный Автор.

Механизм аутофагии блок выявлено

Доктор Fanto и его команда разработали две модели болезни DRPLA, используя два различных вида мышей и тиражируемые находки в клетках человека.

В ходе экспериментов выяснилось, что «Прогрессивная ларек», а затем «хронический блока» происходят в аутофагии, в некоторых болезнь-специфических зонах мозга. В этом «постоянные сваливания,» клетки мозга «перепутал» и старайтесь поддерживать нормальный гомеостаз через альтернативные молекулярные тропы, или маршруты.

Но поступая таким образом, команда выявляет, клетки деградируют сами. В нормальных аутофагии, клеточные шлаки будут выведены, держать мозг «чистый», но из-за аутофагии блока, клетки начинают «выбрасывать» части себя, которые приводят к деградации.

В частности, авторы исследования выявлены механизмы, посредством которых клетки начинают деградировать части слоя ядра и цитоплазмы.

«[В исследовании]» они пишут, «мы первые свидетельства в естественных условиях в nucleophagy основе механизма нейродегенерации, отражены в ассоциации ядерных Ламин В1 с gfp-LC3 в ядре и в цитоплазме».

Современные методы терапии могут быть ошибочными

«Мы предполагаем,» они отмечают, «что этот процесс экскреции является[варианты] механизм оформления для ячейки. Однако, с потенциальным последствием причинение клеток и атрофии тканей.»

Учитывая, что многие препараты для лечения нейродегенеративных расстройств с целью стимулирования клеток клиренс, новые результаты предполагают, что такой подход может сделать хуже, а не лучше.

При отсутствии нормального аутофагии, этот вариант оформления ячейки «истощает сотового материала, повредив ее ядра и цитоплазмы и оставив позади трупы клетки с хрупким ядром и тонким слоем цитоплазмы.»

Два существующих лекарств остановить нейродегенерации у мышей
Революционное исследование показывает, что две существующие препараты способны останавливать гибель клеток мозга у мышей.
Читать сейчас

«Общий фактор, лежащий в основе этого механизм атрофии клеток и смерть-постоянные блока в аутофагии,» авторы заключают. «Поскольку хроническое ингибирование аутофагии сообщили в большее число редких и распространенных нейродегенеративных заболеваний человека, механизм здесь может, следовательно, иметь большое значение в людском заболевании.»

Полученные результаты могут быть уместными в других нейродегенеративных заболеваний, где неисправный аутофагии является ключевым.

«Аутофагия является важным для всех дегенеративных неврологических состояний и то, что выходит из нашего исследования как блокирование аутофагии убивает нервные клетки в новый путь, не описанный раньше».

Доктор Манолис Fanto

Доктор Барон и комментарии на результаты, говорил: «такие исследования, как наше, смотреть на редкие генетические заболевания, они могут быть очень полезными в поиске новых механизмов».

«Мы сейчас изучаем вопрос о том, можем ли мы повторить те же результаты для других расстройств, где аутофагии было показано, что неисправности, такие как болезнь Альцгеймера и болезнь двигательного нейрона», — добавляет она.

Если данные реплицируются, они могут в конечном итоге привести к лучшему, более точные методы лечения для улучшения симптомов нейродегенерации.

Источник

Новое исследование показывает, как дисфункции в головном мозге так называемого самопереваривания системы приводит к гибели клеток при нейродегенеративных расстройствах. Недавно обнаруженный механизм может привести к новым методам лечения для условий, таких как болезнь Паркинсона и болезнь Альцгеймера.

Когда механизм мозга ‘уборка’ терпит неудачу, нейроны начинают вырождаться. Новое исследование показывает, как.

Здоровый мозг имеет самоочищающийся механизм, называемый «аутофагии», который в греческой этимологии, означает буквально «ест себя».

В аутофагии, клеток головного мозга-части, которые больше не полезны разбиты на еще более мелкие части, перерабатывается, а затем используются для создания новых клеток. Однако, в нейродегенеративных заболеваний, таких как деменция, болезнь Паркинсона, болезнь Хантингтона и многих других неизлечимых заболеваний, процесс аутофагии неисправен.

А это то, что исследователи уже знали, что они не знали до сих пор были точные механизмы, посредством которых это происходит, и, более конкретно, как это приводит к гибели клеток, особенно в поздних стадиях заболевания.

Новое исследование расчехляет именно эти механизмы. Новаторским исследование было проведено учеными из королевского колледжа в Лондоне в Великобритании, результаты которого были опубликованы в журнале текущий биологии.

Хотя в исследовании использовали модель единого, редкое нейродегенеративное заболевание, известное как dentatorubral-pallidoluysian атрофия (DRPLA), скорее всего выводы, применимые ко всем неврологических заболеваний, которые характеризуются неисправный аутофагии.

Доктор Ольга Барон, Института психиатрии, психологии & Нейронауки (IoPPN) в Королевском колледже Лондона, является первым автором исследования, и доктор Манолис Fanto, также от IoPPN, старший и ответственный Автор.

Механизм аутофагии блок выявлено

Доктор Fanto и его команда разработали две модели болезни DRPLA, используя два различных вида мышей и тиражируемые находки в клетках человека.

В ходе экспериментов выяснилось, что «Прогрессивная ларек», а затем «хронический блока» происходят в аутофагии, в некоторых болезнь-специфических зонах мозга. В этом «постоянные сваливания,» клетки мозга «перепутал» и старайтесь поддерживать нормальный гомеостаз через альтернативные молекулярные тропы, или маршруты.

Но поступая таким образом, команда выявляет, клетки деградируют сами. В нормальных аутофагии, клеточные шлаки будут выведены, держать мозг «чистый», но из-за аутофагии блока, клетки начинают «выбрасывать» части себя, которые приводят к деградации.

В частности, авторы исследования выявлены механизмы, посредством которых клетки начинают деградировать части слоя ядра и цитоплазмы.

«[В исследовании]» они пишут, «мы первые свидетельства в естественных условиях в nucleophagy основе механизма нейродегенерации, отражены в ассоциации ядерных Ламин В1 с gfp-LC3 в ядре и в цитоплазме».

Современные методы терапии могут быть ошибочными

«Мы предполагаем,» они отмечают, «что этот процесс экскреции является[варианты] механизм оформления для ячейки. Однако, с потенциальным последствием причинение клеток и атрофии тканей.»

Учитывая, что многие препараты для лечения нейродегенеративных расстройств с целью стимулирования клеток клиренс, новые результаты предполагают, что такой подход может сделать хуже, а не лучше.

При отсутствии нормального аутофагии, этот вариант оформления ячейки «истощает сотового материала, повредив ее ядра и цитоплазмы и оставив позади трупы клетки с хрупким ядром и тонким слоем цитоплазмы.»

Два существующих лекарств остановить нейродегенерации у мышей
Революционное исследование показывает, что две существующие препараты способны останавливать гибель клеток мозга у мышей.
Читать сейчас

«Общий фактор, лежащий в основе этого механизм атрофии клеток и смерть-постоянные блока в аутофагии,» авторы заключают. «Поскольку хроническое ингибирование аутофагии сообщили в большее число редких и распространенных нейродегенеративных заболеваний человека, механизм здесь может, следовательно, иметь большое значение в людском заболевании.»

Полученные результаты могут быть уместными в других нейродегенеративных заболеваний, где неисправный аутофагии является ключевым.

«Аутофагия является важным для всех дегенеративных неврологических состояний и то, что выходит из нашего исследования как блокирование аутофагии убивает нервные клетки в новый путь, не описанный раньше».

Доктор Манолис Fanto

Доктор Барон и комментарии на результаты, говорил: «такие исследования, как наше, смотреть на редкие генетические заболевания, они могут быть очень полезными в поиске новых механизмов».

«Мы сейчас изучаем вопрос о том, можем ли мы повторить те же результаты для других расстройств, где аутофагии было показано, что неисправности, такие как болезнь Альцгеймера и болезнь двигательного нейрона», — добавляет она.

Если данные реплицируются, они могут в конечном итоге привести к лучшему, более точные методы лечения для улучшения симптомов нейродегенерации.

Источник

Leave a Reply