0

Медицинские новости сегодня: как мы можем остановить жировые клетки от заправки рак?

Раковые клетки постоянно растут и делятся, что означает, что они нуждаются в постоянной поставке энергии. Новое исследование смотрит на то, как рак черпает топливо из жировых клеток и находит потенциальный механизм, чтобы лишить опухоль питания.

Тучные клетки (изображенный здесь), могут быть необходимы для выживания раковых клеток.

Рак становится все более сложной области исследования, с каждого заметного угла атаки быть паянным исследователями.

Несмотря на миллионы часов экспериментов, тем не менее, есть еще много вопросов остались без ответов.

Как мы узнаем больше о раке, она становится все более и более ясно, что его необходимо рассматривать в целом-тело болезнь.

Для рака, чтобы выжить и процветать, она должна черпать энергию из клеток организма и тканей, использовать систему кровообращения, а также избегать иммунной системы. Опухоли нужно грамотно работать для поддержания их роста и интеграции в организме.

Исследователи в настоящее время сосредоточены на атаке не только раковые клетки, но также системы, что опухоли полагаются на, чтобы поддерживать их.

Опухоли, обмен веществ, и жир

Исследователи из медицинского института Сэнфорда Prebys открытий в Сан-Диего, Калифорния, сейчас особенно заинтересован в том, что опухоли взаимодействовать с жировыми клетками. Соавтор старший Автор исследования Мария Диаз-Меко, доктор философии, объясняет.

«Мы должны рассмотреть», — заявляет она, «другие аспекты терапии рака помимо известных генетика. То есть, мы должны больше инвестировать в исследования метаболизма рака, который занимается выявлением метаболических уязвимостей, которые должны быть общими для всех видов рака».

Как диетический жир помогает рак простаты распространился
Новое исследование демонстрирует, как жир, содержащийся в рационе может помочь раковых опухолей простаты распространяться.
Читать сейчас

Эта линия расследования является жизненно важным. А Диаз-Меко продолжится, «это будет в конечном итоге привести к улучшению методов лечения, которые менее чувствительны к сопротивлению, которая является слишком распространенной проблемой в онкоген-целевого подхода.»

В США, рак простаты вторая ведущая причина рак-родственной смерти среди мужчин. Ожирение является основным фактором риска и прогнозирует, насколько агрессивно будет вести себя рак. Но как именно ожирение ухудшает исходы рака предстательной железы еще не известны.

На сегодняшний день много исследований по изучению ожирения и рака простаты были сосредоточены на мышей, которых кормили высоким содержанием жиров. Соавтор старший Автор исследования Хорхе Moscat, доктор философии, объясняет, почему это не подходит.

«Хотя это напоминает некоторых ситуациях у пациентов,» говорит он, «мешает реальное понимание сигнальных путей, которые контролируют двустороннюю связь между опухолями и адипоциты, или жировые клетки.»

«Это очень важно», — добавляет Moscat, «если мы хотим определить терапевтических целей, которые могут быть использованы для предотвращения про-онкогенное сигналов, исходящих из жировой ткани.»

Moscat и Диаз-Меко подошел к этой проблеме со новое направление: они использовали модель мыши в которой отсутствует особый белок, известный как ст. 62 в жировые клетки. Мышей с дефицитом этого белка становятся тучными, даже когда кормили стандартной диетой.

Их интригующие выводы опубликованы в журнале раковая клетка.

Опухоли использовать жировые клетки для топлива

Они обнаружили, что ст. 62 играет важную роль в коммуникации между жировой ткани и опухоли. Белок появляется в поддержку «метаболический фитнес» рака, способствуя прогрессии и метастазирования. Это достигается путем ингибирования второй белок mTORC1.

Когда mTORC1 подавляется, поэтому энергозатратные виды деятельности жировых клеток, такие как окислительное фосфорилирование и «метаболизм жирных кислот в белой жировой ткани». С эти процессы приостановились, есть более жирные кислоты и другие питательные вещества, доступные для опухоли, чтобы использовать, чтобы расти и развиваться.

«Это нарушение обмена веществ, все, прошивка закончена оркестровка потеря ст. 62 в адипоцитах появляется, чтобы помочь опухолями справляется с высокой энергией требует агрессивного рака».

Мария Диаз-Меко, Д. Т. Н.

В последующих экспериментах, команда показала, что отсутствие в ст. 62 и способствует выработке Cpt1a и остеопонтина, которые помогают раковым клеткам размножаться и метастазировать.

В особенно агрессивных, кастраци-упорного рака простаты, Cpt1a и остеопонтин находятся в более высоких уровнях.

Эти данные будут актуальны для будущих методов лечения рака. Как Moscat говорит, «значение огромно, потому что мы определить новые терапевтические мишени, что, если промодулировать, должны блокировать способность активировать жировой ткани повысить злокачественности опухоли.»

Сегодня, ингибиторы mtor используется для лечения целого ряда раковых заболеваний. Исследователи обеспокоены тем, что это может, однако, закрыли тучный метаболизм тканей, тем самым подогревая рост опухоли в некоторых случаях.

Однако, больше исследования будет необходимы для того чтобы подтвердить, так ли это.

Источник

admin

Добавить комментарий