Медицинские новости сегодня: иммунные клетки проходить через гематоэнцефалический барьер при рассеянном склерозе

Исследователи исследуя механизмы повреждения нервной ткани при рассеянном склерозе определили два пути, по которым белые кровяные клетки преодолевают гематоэнцефалический барьер, чтобы сеять хаос в очень защищенной среде головного и спинного мозга.

Как белые кровяные клетки проникают через гематоэнцефалический барьер в МС? Новое исследование исследует.

В статье, опубликованной в журнале Cell, сообщает первый Автор исследования Сара Лутц, доцент кафедры анатомии и клеточной биологии в университете штата Иллинойс в Чикаго, и его коллеги описывают, как они изучали механизмы иммунной атаки на центральную нервную систему (ЦНС), в мышиной модели рассеянного склероза (РС).

Профессор Лутц объясняет, что в MS, иммунные клетки способны причинить вред, потому что они могут проникнуть в мозг и спинной мозг от кровотока. «Лучшее понимание того, как эти клетки пересекают барьер кров-мозга,» добавляет она, «будет способствовать наши усилия для разработки конкретных методов лечения, чтобы сохранить их».

Кровь несет питательные вещества, кислород, клетки, и других веществ во все части организма, включая ЦНС, которая состоит из мозга, спинного мозга и зрительных нервов.

Гематоэнцефалический барьер и плотные соединения’

Однако, из-за деликатные операции, которые идут в ЦНС, такие как возбуждение нейронов и прохождения электрических сигналов, контролирующих движение и речь и несут информацию от органов чувств — он имеет более высокий уровень защиты, чем остальные части тела.

Одна особенность, которая может помочь гематоэнцефалический барьер, чтобы ограничить движение крови клеток, молекул и ионов в ЦНС является тесное упаковка из эндотелиальных клеток, выстилающих кровеносные сосуды, которые служат ЦНС.

Это закрыть упаковку — что делает кровеносные сосуды поставляя ЦНС практически непроницаемой — состоит из «плотных контактов» белковых комплексов, что болт вместе эндотелиальных клеток.

Болезнь Альцгеймера: может ли прохудившийся гематоэнцефалический барьер участвовать?
Узнайте, как гематоэнцефалический барьер оказался leakier в группе людей с болезнью Альцгеймера.
Читать сейчас

В противоположность этому, соединения между эндотелиальными клетками в кровеносные сосуды, которые снабжают другие органы и ткани слабее, а также может быть отрегулирован так, чтобы позволить менее ограниченный диапазон ячеек и других материалов, чтобы пройти.

Аутоиммунное заболевание ЦНС

МС-это постоянное аутоиммунное заболевание, при котором клетки иммунной системы атакуют жирных слоя ткани, которые окружают нервные волокна, или аксоны, в центральной нервной системе, приняв его за возбудителя болезни или другой угрозы.

Жировой слой ткани, известный как миелин, и он защищает электрические импульсы, которые несут сообщения между ЦНС и другие части тела — такие, как движения мышц и органов чувств. В MS, однако, иммунная система деградирует не только миелин, но и может повредить оголенные аксоны.

Повреждение миелина происходит в нескольких местах в ЦНС. Они становятся повреждения, которые твердеют в рубцовой ткани, или склероз, отсюда и название заболевания.

МС имеет различные симптомы в зависимости от пораженных частей ЦНС. Они включают, но не ограничиваются: нарушение зрения; слепота; трудности запоминания и концентрации; нарушение координации; проблемы с балансом; крайняя усталость; тремор; нарушение речи; онемение; паралич.

Симптомы могут вспылить, уйти, а потом вернуться снова, или они могут постепенно ухудшаться.

Болезнь обычно диагностируется у людей в возрасте 20-50, но это может повлиять на любого человека любого возраста. В США насчитывается около 1 млн. людей, живущих с ср.

Поврежденный ‘плотные соединения’

Ученые, которые ищут причины МС обнаружили, что два типа белых кровяных клеток, лимфоциты th1-и th17-лимфоцитов, участвуют в разрушении миелиновой оболочки, которая защищает аксоны ЦНС. Но до сих пор неясно, как эти иммунные клетки удалось получить через гематоэнцефалический барьер в ЦНС.

Для своего исследования профессор Лутц и ее коллеги изучили барьер кров-мозга, как у здоровых мышей и мышей с аутоиммунный энцефаломиелит (ЕАЕ). Мышей с ЕАЕ часто используются в качестве модели на животных в исследовании г-жи

Чтобы узнать, как th1-и th17-лимфоцитов иммунных клеток через гематоэнцефалический барьер в МС, команда генетически помечены плотные соединения в кровеносных сосудах с использованием флуоресцентного белка.

Ученые обнаружили, что плотные соединения в гематоэнцефалический барьер МС мыши были гораздо повреждены, когда клетки th17 присутствовали, и что этот ущерб, похоже, происходит на очень ранних стадиях заболевания.

Путешествуя через эндотелиальные клетки

Около 3 дней после наблюдений за ущерб, который произошел в присутствии th17-лимфоцитов иммунных клеток, исследователи увидели, что на th1-клетки атакуют миелин и повреждения нейронов.

Однако эти клетки не попадают в ЦНС через поврежденный плотные соединения, но сделал это через другой механизм, который участвует проходя через самих эндотелиальных клеток.

Оказалось, что th1-клетками сумели использовать маленькие ямы, или «пещеры», под названием «caveolae». Они находятся на поверхности клеток, включая эндотелиальные клетки, которые используются для транспортировки материалов в и из клетки.

Исследователи подтвердили свои выводы по селекции МС мышей без caveolae; они обнаружили, вряд ли Тн1 иммунных клеток в ЦНС этих мышей.

Они пришли к выводу, что на th1 иммунных клеток нужен caveolae эндотелиальных клеток в кровеносных сосудах, которые служат в ЦНС для того чтобы пересечь барьер кров-мозга.

Профессор Лутц объясняет, что это был первый раз, когда они когда-либо видели различные механизмы, с помощью которых два типа иммунных клеток получил через гематоэнцефалический барьер, чтобы достичь миелина и аксонов «в животных в реальном времени.»

«Теперь мы знаем, как эти клетки в нейроны, наркотики или малые молекулы могут быть разработаны, которые мешают или блокируют каждый из этих процессов, чтобы помочь лечить и, возможно, предотвратить рассеянный склероз.»

Профессор Сара Лутц

Источник

Исследователи исследуя механизмы повреждения нервной ткани при рассеянном склерозе определили два пути, по которым белые кровяные клетки преодолевают гематоэнцефалический барьер, чтобы сеять хаос в очень защищенной среде головного и спинного мозга.

Как белые кровяные клетки проникают через гематоэнцефалический барьер в МС? Новое исследование исследует.

В статье, опубликованной в журнале Cell, сообщает первый Автор исследования Сара Лутц, доцент кафедры анатомии и клеточной биологии в университете штата Иллинойс в Чикаго, и его коллеги описывают, как они изучали механизмы иммунной атаки на центральную нервную систему (ЦНС), в мышиной модели рассеянного склероза (РС).

Профессор Лутц объясняет, что в MS, иммунные клетки способны причинить вред, потому что они могут проникнуть в мозг и спинной мозг от кровотока. «Лучшее понимание того, как эти клетки пересекают барьер кров-мозга,» добавляет она, «будет способствовать наши усилия для разработки конкретных методов лечения, чтобы сохранить их».

Кровь несет питательные вещества, кислород, клетки, и других веществ во все части организма, включая ЦНС, которая состоит из мозга, спинного мозга и зрительных нервов.

Гематоэнцефалический барьер и плотные соединения’

Однако, из-за деликатные операции, которые идут в ЦНС, такие как возбуждение нейронов и прохождения электрических сигналов, контролирующих движение и речь и несут информацию от органов чувств — он имеет более высокий уровень защиты, чем остальные части тела.

Одна особенность, которая может помочь гематоэнцефалический барьер, чтобы ограничить движение крови клеток, молекул и ионов в ЦНС является тесное упаковка из эндотелиальных клеток, выстилающих кровеносные сосуды, которые служат ЦНС.

Это закрыть упаковку — что делает кровеносные сосуды поставляя ЦНС практически непроницаемой — состоит из «плотных контактов» белковых комплексов, что болт вместе эндотелиальных клеток.

Болезнь Альцгеймера: может ли прохудившийся гематоэнцефалический барьер участвовать?
Узнайте, как гематоэнцефалический барьер оказался leakier в группе людей с болезнью Альцгеймера.
Читать сейчас

В противоположность этому, соединения между эндотелиальными клетками в кровеносные сосуды, которые снабжают другие органы и ткани слабее, а также может быть отрегулирован так, чтобы позволить менее ограниченный диапазон ячеек и других материалов, чтобы пройти.

Аутоиммунное заболевание ЦНС

МС-это постоянное аутоиммунное заболевание, при котором клетки иммунной системы атакуют жирных слоя ткани, которые окружают нервные волокна, или аксоны, в центральной нервной системе, приняв его за возбудителя болезни или другой угрозы.

Жировой слой ткани, известный как миелин, и он защищает электрические импульсы, которые несут сообщения между ЦНС и другие части тела — такие, как движения мышц и органов чувств. В MS, однако, иммунная система деградирует не только миелин, но и может повредить оголенные аксоны.

Повреждение миелина происходит в нескольких местах в ЦНС. Они становятся повреждения, которые твердеют в рубцовой ткани, или склероз, отсюда и название заболевания.

МС имеет различные симптомы в зависимости от пораженных частей ЦНС. Они включают, но не ограничиваются: нарушение зрения; слепота; трудности запоминания и концентрации; нарушение координации; проблемы с балансом; крайняя усталость; тремор; нарушение речи; онемение; паралич.

Симптомы могут вспылить, уйти, а потом вернуться снова, или они могут постепенно ухудшаться.

Болезнь обычно диагностируется у людей в возрасте 20-50, но это может повлиять на любого человека любого возраста. В США насчитывается около 1 млн. людей, живущих с ср.

Поврежденный ‘плотные соединения’

Ученые, которые ищут причины МС обнаружили, что два типа белых кровяных клеток, лимфоциты th1-и th17-лимфоцитов, участвуют в разрушении миелиновой оболочки, которая защищает аксоны ЦНС. Но до сих пор неясно, как эти иммунные клетки удалось получить через гематоэнцефалический барьер в ЦНС.

Для своего исследования профессор Лутц и ее коллеги изучили барьер кров-мозга, как у здоровых мышей и мышей с аутоиммунный энцефаломиелит (ЕАЕ). Мышей с ЕАЕ часто используются в качестве модели на животных в исследовании г-жи

Чтобы узнать, как th1-и th17-лимфоцитов иммунных клеток через гематоэнцефалический барьер в МС, команда генетически помечены плотные соединения в кровеносных сосудах с использованием флуоресцентного белка.

Ученые обнаружили, что плотные соединения в гематоэнцефалический барьер МС мыши были гораздо повреждены, когда клетки th17 присутствовали, и что этот ущерб, похоже, происходит на очень ранних стадиях заболевания.

Путешествуя через эндотелиальные клетки

Около 3 дней после наблюдений за ущерб, который произошел в присутствии th17-лимфоцитов иммунных клеток, исследователи увидели, что на th1-клетки атакуют миелин и повреждения нейронов.

Однако эти клетки не попадают в ЦНС через поврежденный плотные соединения, но сделал это через другой механизм, который участвует проходя через самих эндотелиальных клеток.

Оказалось, что th1-клетками сумели использовать маленькие ямы, или «пещеры», под названием «caveolae». Они находятся на поверхности клеток, включая эндотелиальные клетки, которые используются для транспортировки материалов в и из клетки.

Исследователи подтвердили свои выводы по селекции МС мышей без caveolae; они обнаружили, вряд ли Тн1 иммунных клеток в ЦНС этих мышей.

Они пришли к выводу, что на th1 иммунных клеток нужен caveolae эндотелиальных клеток в кровеносных сосудах, которые служат в ЦНС для того чтобы пересечь барьер кров-мозга.

Профессор Лутц объясняет, что это был первый раз, когда они когда-либо видели различные механизмы, с помощью которых два типа иммунных клеток получил через гематоэнцефалический барьер, чтобы достичь миелина и аксонов «в животных в реальном времени.»

«Теперь мы знаем, как эти клетки в нейроны, наркотики или малые молекулы могут быть разработаны, которые мешают или блокируют каждый из этих процессов, чтобы помочь лечить и, возможно, предотвратить рассеянный склероз.»

Профессор Сара Лутц

Источник

Leave a Reply