Медицинские новости сегодня: есть такая вещь как ‘безаварийной ожирения, все-таки


Упражнение отлично подходит для профилактики ожирения, но некоторая часть лишнего веса, которые мы носим вне нашего контроля.

Новые исследования подтверждают то, что активисты жира и тела положительные активисты пытаются рассказать нам для возрастов: избыточный вес-это не наша вина! Видимо, генетическая мутация может контролировать, сколько веса мы приобретаем и миллионы американцев есть.

Ожирение-это не очень хорошо для здоровья, и есть много, что вы можете сделать, чтобы держать свой вес в узде. Диета, физические упражнения, и так далее.

Но только потому, что есть некоторые факторы, которые вы можете контролировать, это не значит, что избыточный вес-это ваша вина.

По сути, изменения образа жизни только пойти так далеко, и новое исследование подтверждает: контролирует генетическая мутация, сколько жира мы храним, и миллионы из нас носить его.

Более того, ген в вопросе, возможно, эволюционировали, чтобы защитить нас во время голода. Поэтому, если мы действительно увлекается обвинять кого-то, мы можем обвинить эволюции — хотя, наверное, лучше воздержаться от вины и суда в целом.

Если социально-информационной кампании против стигмы, связанной с ожирением, не удалось убедить еще нас, может быть, это новое исследование опубликовано в журнале Proceedings Национальной Академии наук — будет.

Какой ген виноват в ожирении?

Новое исследование было проведено на мышах, но наших братьев млекопитающих предлагаем большое окно в то, как наши собственные человеческие тела работать.

Видимо, у мышей, которые имели мутации в гене под названием ankyrin-B являются жирнее, чем мыши, которые не. Ankyrin-B могут быть найдены в любой ткани организма, связывание белков внутри мембраны клетки.

Эффект эта генная мутация впервые заметил несколько лет назад Джейн Хили, аспирантом, работая с доктором ванн Беннетт, старший Автор нового исследования. (Что интересно, сам этот ген был впервые обнаружен более 30 лет назад тот же Доктор Беннет.)

Этот гормон контролирует, сколько вы едите
Новое исследование расчехляет гормона, который контролирует аппетит-регулируя нейронов.
Читать сейчас

Чтобы выяснить, почему мышей с этой мутацией были толще, чем их собратья-грызуны, Хили «разработана» мышей, что у человека вариантов для ankyrin-B мтднк.

К своему удивлению, исследователи увидели, что эти мыши жирели — и быстро! Грызуны хранили свои калории в жировую ткань, не распространяя их на другие ткани, где они будут сожжены для получения энергии.

«Проблема», — объясняет д-р Беннет: «мы до сих пор не знаю, как этот ген работает. Есть такое распространенное мнение в этой области, что значительно ожирения может быть прослежена до аппетита и центры контроля аппетита, которые находятся в головном мозге. Но что если это не все в нашей голове?»

Чтобы узнать это, д-р Беннетт — вместе с Дамарис Лоренцо, доцент кафедры клеточной биологии и физиологии в университете Северной Каролины в Чапел-Хилл — приступили к новому исследованию.

Как Гена может привести к безаварийной ожирение’

Так, в исследовании, они полностью выбили ankyrin-B мтднк у мышей. Команда повторила некоторые из предыдущих экспериментов и обнаружили, что жировые клетки мышей с этим геном выбили в два раза большие.

Это произошло несмотря на то, что мыши были работать и не есть ту же сумму, что нормальный вес те.

«Мы быстро поняли, что повышенное накопление липидов в жировых клеток перетекли в печени и мышцах», — объясняет профессор Лоренцо.

«Ненормальное накопление жира в этих тканях,» добавляет она, «привело к воспалению и нарушению реакции к инсулину, что является признаком сахарного диабета 2 типа». Она идет дальше сказать, «подобный каскад событий, что часто происходит у людей, и поэтому ожирение может быть так вредна для нашего здоровья.»

В самом деле, эксперименты показали, что мутации или удаление ankyrin-B мтднк в целом изменения другой белок, который в принципе открывает ворота для сахара в крови, чтобы ввести жировые клетки.

«Мы обнаружили, что мыши могут стать ожирение без еды больше, и что основной клеточный механизм, чтобы объяснить, что увеличение веса […] этот ген может позволить нам выявить группы риска людей, которые должны наблюдать, какие калории они есть и больше заниматься физическими упражнениями, чтобы держать свой вес под контролем.»

Доктор Вэнн Беннетт

«Мы называем это безаварийная ожирения», — говорит доктор Беннетт, который также является профессором биохимии в школе медицины университета Дьюка в Дареме, Северная Каролина.

«Мы считаем, что этот ген, возможно, помогала нашим предкам накапливать энергию во время голода», — добавляет он. «В нынешние времена, где нет недостатка в пище, ankyrin-Б вариантов может быть подпитывает эпидемию ожирения.»

По словам исследователей, на 1,3% кавказцев и 8,4 процента афроамериканцев несут мутации этого Гена.

Поэтому, в будущем, Доктор Беннет и его команда планируют выявлять людей с этими генетическими вариантами, чтобы увидеть, как они влияют на метаболизм.

Источник


Упражнение отлично подходит для профилактики ожирения, но некоторая часть лишнего веса, которые мы носим вне нашего контроля.

Новые исследования подтверждают то, что активисты жира и тела положительные активисты пытаются рассказать нам для возрастов: избыточный вес-это не наша вина! Видимо, генетическая мутация может контролировать, сколько веса мы приобретаем и миллионы американцев есть.

Ожирение-это не очень хорошо для здоровья, и есть много, что вы можете сделать, чтобы держать свой вес в узде. Диета, физические упражнения, и так далее.

Но только потому, что есть некоторые факторы, которые вы можете контролировать, это не значит, что избыточный вес-это ваша вина.

По сути, изменения образа жизни только пойти так далеко, и новое исследование подтверждает: контролирует генетическая мутация, сколько жира мы храним, и миллионы из нас носить его.

Более того, ген в вопросе, возможно, эволюционировали, чтобы защитить нас во время голода. Поэтому, если мы действительно увлекается обвинять кого-то, мы можем обвинить эволюции — хотя, наверное, лучше воздержаться от вины и суда в целом.

Если социально-информационной кампании против стигмы, связанной с ожирением, не удалось убедить еще нас, может быть, это новое исследование опубликовано в журнале Proceedings Национальной Академии наук — будет.

Какой ген виноват в ожирении?

Новое исследование было проведено на мышах, но наших братьев млекопитающих предлагаем большое окно в то, как наши собственные человеческие тела работать.

Видимо, у мышей, которые имели мутации в гене под названием ankyrin-B являются жирнее, чем мыши, которые не. Ankyrin-B могут быть найдены в любой ткани организма, связывание белков внутри мембраны клетки.

Эффект эта генная мутация впервые заметил несколько лет назад Джейн Хили, аспирантом, работая с доктором ванн Беннетт, старший Автор нового исследования. (Что интересно, сам этот ген был впервые обнаружен более 30 лет назад тот же Доктор Беннет.)

Этот гормон контролирует, сколько вы едите
Новое исследование расчехляет гормона, который контролирует аппетит-регулируя нейронов.
Читать сейчас

Чтобы выяснить, почему мышей с этой мутацией были толще, чем их собратья-грызуны, Хили «разработана» мышей, что у человека вариантов для ankyrin-B мтднк.

К своему удивлению, исследователи увидели, что эти мыши жирели — и быстро! Грызуны хранили свои калории в жировую ткань, не распространяя их на другие ткани, где они будут сожжены для получения энергии.

«Проблема», — объясняет д-р Беннет: «мы до сих пор не знаю, как этот ген работает. Есть такое распространенное мнение в этой области, что значительно ожирения может быть прослежена до аппетита и центры контроля аппетита, которые находятся в головном мозге. Но что если это не все в нашей голове?»

Чтобы узнать это, д-р Беннетт — вместе с Дамарис Лоренцо, доцент кафедры клеточной биологии и физиологии в университете Северной Каролины в Чапел-Хилл — приступили к новому исследованию.

Как Гена может привести к безаварийной ожирение’

Так, в исследовании, они полностью выбили ankyrin-B мтднк у мышей. Команда повторила некоторые из предыдущих экспериментов и обнаружили, что жировые клетки мышей с этим геном выбили в два раза большие.

Это произошло несмотря на то, что мыши были работать и не есть ту же сумму, что нормальный вес те.

«Мы быстро поняли, что повышенное накопление липидов в жировых клеток перетекли в печени и мышцах», — объясняет профессор Лоренцо.

«Ненормальное накопление жира в этих тканях,» добавляет она, «привело к воспалению и нарушению реакции к инсулину, что является признаком сахарного диабета 2 типа». Она идет дальше сказать, «подобный каскад событий, что часто происходит у людей, и поэтому ожирение может быть так вредна для нашего здоровья.»

В самом деле, эксперименты показали, что мутации или удаление ankyrin-B мтднк в целом изменения другой белок, который в принципе открывает ворота для сахара в крови, чтобы ввести жировые клетки.

«Мы обнаружили, что мыши могут стать ожирение без еды больше, и что основной клеточный механизм, чтобы объяснить, что увеличение веса […] этот ген может позволить нам выявить группы риска людей, которые должны наблюдать, какие калории они есть и больше заниматься физическими упражнениями, чтобы держать свой вес под контролем.»

Доктор Вэнн Беннетт

«Мы называем это безаварийная ожирения», — говорит доктор Беннетт, который также является профессором биохимии в школе медицины университета Дьюка в Дареме, Северная Каролина.

«Мы считаем, что этот ген, возможно, помогала нашим предкам накапливать энергию во время голода», — добавляет он. «В нынешние времена, где нет недостатка в пище, ankyrin-Б вариантов может быть подпитывает эпидемию ожирения.»

По словам исследователей, на 1,3% кавказцев и 8,4 процента афроамериканцев несут мутации этого Гена.

Поэтому, в будущем, Доктор Беннет и его команда планируют выявлять людей с этими генетическими вариантами, чтобы увидеть, как они влияют на метаболизм.

Источник

Leave a Reply