0

Медицинские новости сегодня: Двойная атака с двух существующих препаратов уничтожает рак легких

Исследования приходит к выводу, что использование двух существующих препаратов можно успешно лечить некоторые виды рака легких. Исследование проникает в глубь молекулярных набор для выживания опухолей легких.

Понимание того, как опухоли легких выжить и развиваться приводит к инновационный лечения.

Рак легких является ведущей причиной смерти от рака в Соединенных Штатах, ответственных за почти 160 000 человек каждый год.

Многие управляются онкогена Крас. Крас является важным геном, но в его мутантная форма, это важный шаг в выработке многих видов рака.

На протяжении более 30 лет онкогена Крас был предметом исследования. Найти способ, чтобы удалить его зубов будет играть решающую роль в лечении целого ряда раковых заболеваний.

Как часть этого усилия, а не пристреливать ген напрямую, некоторые ученые сосредоточились на путях, которые относятся к фальшивой Гена.

Один путь-интерес сосредотачивается на инсулин и инсулиноподобный фактор роста-1 (igf-1). Этот путь помогает регулировать усвоение питательных веществ в клетку, обеспечивая его энергией и сырьем, он должен расти.

Если поставить опухолевых клеток топлива могла быть разорвана, ее поступательное движение может быть остановлено. Однако неясно, являются ли онкогены Крас зависят от этого конкретного пути, и, в клинических испытаниях, результаты не обнадеживают.

В самом деле, одно исследование на мышах обнаружили, что опухоли легких на самом деле стала более агрессивной после того, как путь был подавлен.

Атакующий Крас, связанных с пути

Не смущаясь, команда из Бостонского детского госпиталя в Массачусетсе использовали новый подход. В исследовании, упомянутом выше мыши, инсулин/ИФР-1 сигнальный путь был только частично закрыта. В последнем исследовании, однако, генетический метод был использован, который полностью закрыл его.

Для этого ученые скрестили двух штаммов генетически модифицированных мышей. Первый хорошо использовать модель для Крас-с приводом от рака легких, а другой-мышь используется для изучения диабета, что не хватает инсулина/ИФР-1 сигнализации.

В модели мыши, сахарный диабет, инсулин/ИФР-1 путь несдерживаемая на удаление двух генов: Irs1 и Irs2. Эти кодирования «переходник» белки, которые необходимы для нормального функционирования инсулина/ИФР-1 путь.

«Наше исследование использует надежный способ блокировать инсулин/ИФР-1 сигнализации и адреса давний вопрос в kras-мутанта рака легких. При использовании генетики, результаты могут быть более убедительными».

Старший Автор исследования нада Kalaany, кандидат технических наук, доцент Гарвардской медицинской школы, Бостон, Массачусетс

Используя новую модель, ученые показали, что при подавлении двух белков адаптера, инсулин/ИФР-1 сигнализации блокируется и опухолей легких значительно подавляется:

«Почти все животные в этой модели рака легких, как правило, умирают в течение 15 недель активизации КАРСТА», — говорит Kalaany. «Но, те, которые потеряли обоих Irs1 и Irs2 были в полном порядке — мы видели почти никаких опухолей от 10 до 15 недель.»

Этот вывод является важным, поскольку препараты, которые блокируют инсулин/ИФР-1 сигнализации уже находятся в эксплуатации и свободно доступен.

Результаты исследования опубликованы на этой неделе в трудах Национальной Академии наук. Пока предварительные выводы надеемся, исследователи знали, что там больше работы предстоит сделать; рак-сложный, постоянно морфинг болезнь с ужасающей ловкостью для обхода медицинских вмешательств.

Перехитрить рак легких

Соблюдали ли раковые клетки способны перемещаться вокруг этого нового блокпоста, команда пусть животные живут дольше, чтобы увидеть, что произошло дальше.

Как Kalaany объясняет, «[с]юр достаточно, около 16 недель, мы начали видеть некоторые опухоли. Так вот, потом мы спросили, как эти опухолевые клетки способны преодолеть потерю Irs1 и Irs2?»

Как клетки рака легких замаскироваться, чтобы избежать химиотерапии
Приняв признаками клеток других жизненно важных органов, клеток рака легких можно избежать химиотерапии.
Читать сейчас

Ответ был найден в уровнях основных клеточных строительные блоки: аминокислоты. Опухолевые клетки, лишенные белков адаптер не удалось переместить аминокислот в клетки, несмотря на обильные поставки за пределами клетки.

«Факторы роста, как ИФР-1, скажите клеток, что питательные вещества находятся вокруг», — говорит Kalaany», так что, когда вы подавляете свои сигнализации, опухолевые клетки не занимают аминокислоты и думаю, что они голодали.»

«Но мы обнаружили, что опухолевые клетки могут компенсировать это и расщеплять собственные белки для создания аминокислот».

Так, Крас-управляемый опухолей выкинул финт: они, в очередной раз, нашел обходной путь. Ломая себе вниз — процесс, известный как аутофагия — они могут генерировать сырье им нужно, чтобы процветать.

Исследователи, однако, были на один шаг впереди.

Заголовок раком в проходе

Препараты, которые ингибируют распад белка уже существующих. К ним относятся хлорохин, который в настоящее время участвует в ряде испытаний лекарства от рака, и бортезомиб, который блокирует протеасом (переваривания белка структур) и уже используются для лечения миеломы.

Когда два зубца атаки были объединены, результаты оказались более чем обнадеживающими. Они обнаружили, что опухолевые клетки не хватает Irs1 и Irs2 не растет, и, когда иы были добавлены, рост прекратился почти полностью.

Теперь дополнительные исследования будут необходимы, чтобы понять, как эти два типа препарат может взаимодействовать в пациента. Тем не менее, это значительный прорыв, и исследователи рады принять его на следующий этап.

«Наша работа пытается выявить метаболические зависимостей и уязвимости в опухолях», — говорит Kalaany. «Если мы выявим пособников, мы хотели бы начать клинические испытания в немелкоклеточного рака легкого объединения ИФР-1 ингибиторов, ингибиторов аутофагии или ингибиторами протеасом.»

Путем тестирования на пределе каждую часть комплекта для выживания опухолевых клеток, исследователи, однажды, победила рак.

Источник

admin

Добавить комментарий