0

Медицинские новости сегодня: болезнь Паркинсона: Витамин B-3 может остановить смерть клеток мозга

Витамин B-3 может помочь остановить гибель нервных клеток, которое происходит при болезни Паркинсона, согласно недавнему немецко-водить исследования, которые могут привести к новым методам лечения мозг-расточительствуя заболевания.

Как можно принимать витамин B-3 влияет на диагноз болезни Паркинсона?

Бумага исследователей опубликована в журнале отчетов ячеек.

В нем они сообщают, что форма витамина B-3 под названием никотинамид рибозид способствует сохранению нервных клеток, повышая их митохондрий, или энергопроизводящих центров.

«Это вещество», — объясняет старший Автор исследования Доктор Микела Deleidi, который приводит мозг исследовательских проектов в университете Тюбингена и Гельмгольца — как в Германии — «стимулирует неисправного энергетического обмена в пораженных нервных клеток и защищает их от отмирания.»

Болезнь Паркинсона и митохондрий

Болезнь Паркинсона является состоянием, которое ухудшается с течением времени и возникает из-за гибели нейронов, или нервных клеток в той части мозга, которая отвечает за движение.

Клетки производят химическое вещество под названием допамин, который важен для контроля движения. Поскольку болезнь прогрессирует, ходьбе, координации и баланса всех становятся все сложнее.

‘Слишком много’ кальция мозге может вызвать болезнь Паркинсона
Кальций может влиять на то, как белок, связанный с болезнью Паркинсона взаимодействует со структурами важна для передачи сигналов между клетками в головном мозге.
Читать сейчас

Другие симптомы, такие как нарушение сна, проблемы с памятью, усталость и депрессия могут также развиваться.

Есть около 1 млн. людей, живущих с болезнью Паркинсона в США, где 60 000 новых случаев диагностированы каждый год.

Преобладающей точкой зрения среди ученых является то, что результаты болезни от генетических и экологических факторов, работающих вместе.

Каждая наша клетка содержит сотни крошечных отсеков, называемых митохондриями, которые, между прочим, преобразовать пищу в энергию для клеток.

Потому что они голоднее энергии, чем другие клетки, нервные клетки «особенно зависит от митохондрий.»

Проблемы с митохондриальной функции являются частой особенностью заболеваний, которые сопровождаются гибелью тканей мозга, таких как болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона, боковой амиотрофический склероз и болезнь Хантингтона.

В случае болезни Паркинсона, исследования показали, что допамин клетки, которые отмирают уже поврежденные митохондрии.

Причина или побочный эффект болезни?

Доктор Deleidi и ее коллег задумывались ли дефектных митохондрий являются причиной или являются ли они «всего лишь побочный эффект» от этой болезни.

Во-первых, они взяли клетки кожи от лиц с болезнью Паркинсона, которые несли версии Гена GBA, которые, как известно, увеличивают риск заболевания.

Они взяли клетки кожи к регрессу в незрелые стволовые клетки, а затем они уговорили стволовые клетки в нервные клетки. Эти нервные клетки показать похожие митохондриальной дисфункции, что нашли в клетках головного мозга при болезни Паркинсона.

Чтобы проверить, насколько это может быть возможным, чтобы вызвать рост новых митохондрий в клетках, команды увеличили свой уровень кофермента никотинамид-аденин-динуклеотида (NAD).

Команда сделала это на «кормление» клетки с форма витамина B-3 под названием никотинамид рибозид, который является предшественником кофермента.

Предвестники НОП «были предложены для улучшения возрастных метаболических упадок и болезнь», — отмечают авторы в своем исследовании бумаги.

Это вызвало уровни NAD в рост клеток и в результате в новых митохондрий и увеличения производства энергии.

Витамин B-3 привело к уменьшению числа погибших нервных клеток

До сих пор эксперименты были ограничены воздействие на клетки, выращенные в лаборатории. Так, на следующем этапе необходимо было проверить их в живой организм.

Выбор ученых летит с дефективными генами ГБА, потому что они также развиваются симптомы болезни Паркинсона, поскольку они стареют и их дофамина в мозге уменьшатся.

Исследователи использовали две группы мух с дефектной ГБА. Они добавили витамин B-3 в пищу в течение одной группы, а не другие.

Группа отметила, что значительно меньше мертвых нервных клеток и длительного сохранения подвижности в мух, которые получали витамин, по сравнению с тем, что не.

Доктор Deleidi говорит о том, что результаты показывают, что «утрата митохондрий, действительно, играет значительную роль» в развитии болезни Паркинсона.

Она и ее коллеги сейчас собираюсь проверить действие витаминов на пациентов с болезнью Паркинсона. Данные из других исследований показывает, что витамин не производит побочных эффектов у здоровых людей.

«Администрирование никотинамид рибозид может стать новой отправной точкой для лечения».

Доктор Микела Deleidi

Источник

admin

Добавить комментарий