0

Медицинские новости сегодня: болезнь Паркинсона: почему клетки мозга умирают?

Исследователи обнаружили, что молекула уже известно, что важно для других клеточных функций может также служить в качестве мишени против тельцами Леви, которые являются токсичные белковые отложения, которые накапливаются в мозге при болезни Паркинсона.

Понимание того, почему клетки мозга умирают, является ключевым для лечения болезни Паркинсона.

Молекулы, называемые кардиолипину, является важным компонентом мембраны митохондрий, которые являются крошечные электростанции внутри клеток, которые дают им энергию и стимулировать обмен веществ.

Тела lewy одним из признаков болезни Паркинсона. Они содержат токсичные скопления Альфа-синуклеина и другие белки, которые не правильно сложены.

В газете опубликованы в Nature коммуникации, исследователи из Университета Гуэлфа в Канаде описывают, как они обнаружили «новый механизм», в котором кардиолипину складки Альфа-синуклеина.

Они также обнаружили, что кардиолипин «может тянуть» Альфа-синуклеина из токсичных кластеров и сворачивать его, «таким образом, эффективно буферизации» или задержки, прогресс токсичность белка.

«Определение решающую роль кардиолипина играет», — отмечает старший Автор исследования Скотт Д. Райан, который является профессором из Университета отдела молекулярной и клеточной биологии, «в соответствии [Альфа-синуклеина] функциональные средства кардиолипину могут представлять собой новую цель для разработки препаратов против болезни Паркинсона.»

Механизм Альфа-синуклеина непонятно

Болезнь Паркинсона-это мозг-расточительствуя заболевание, которое становится хуже с течением времени. Наиболее распространенные симптомы состояния включают тремор, ригидность мышц, нарушение равновесия и координации, замедленность движений.

Она также имеет симптомов, не связанных с движением, которое включают в себя — но не ограничиваются ими — тревога, депрессия, нарушения сна, запоры и усталость.

Может ваши слезы помогают диагностировать болезнь Паркинсона?
Узнайте, как проверка Альфа-синуклеина уровнях в образцах разрыва может служить неинвазивный тест для болезни Паркинсона.
Читать сейчас

Есть более чем 10 миллионов человек, живущих с болезнью Паркинсона во всем мире, в том числе около 1 млн-в США и 100 000 в Канаде.

Заболевание в основном поражает после 50 лет, хотя в 10% случаев он может возникнуть и раньше.

Основное различие между болезнью Паркинсона и других двигательных расстройств является то, что является результатом гибели дофамин-продуцирующих клеток в черной субстанции области мозга.

Допамин молекула посыльного, или нейромедиатора, который помогает контролировать движение. Многие методы лечения направлены Паркинсона повышать уровень мозга дофамина.

Хотя неправильно сложенный Альфа-синуклеина-это функция тела lewy — чье присутствие перед смертью дофамина в мозге при болезни Паркинсона — конкретный механизм-это несколько непонятно.

Однако, то, что мы знаем, что он в нормальной форме Альфа-синуклеина представляется важным для здорового функционирования клеток.

Например, есть доказательства, чтобы предположить, что Альфа-синуклеина является важным нейромедиатором для хранения и переработки, а также может играть роль в контроле ферментов, которые повышают уровень дофамина.

Эффект кардиолипину снижены в клетках головного мозга

Для того, чтобы узнать, сколько мозговых клеток бороться с неправильно сложенном Альфа-синуклеина, Райан профессор и его коллеги провели эксперименты с использованием стволовых клеток человека.

«Мы думали», — говорит профессор Райан, «если мы сможем лучше понять, как клетки, как правило раз Альфа-синуклеина, мы можем использовать этот процесс, чтобы растворить эти агрегаты и замедлить распространение болезни.»

Исследователи сравнили обычных стволовых клеток с теми из людей с болезнью Паркинсона, который проводится мутированная форма Альфа-синуклеина ген.

С помощью этих экспериментов, специалисты выяснили, что Альфа-синуклеина придает митохондрии внутри клеток мозга, и, что кардиолипин в митохондриях refolds белка в нетоксичные формы, таким образом, замедляя процесс Альфа-синуклеина токсичности.

Ученые также обнаружили, что «буферную емкость уменьшается» в клетках, которые имели мутантные формы Альфа-синуклеина, которые приводят к наследственной болезни Паркинсона.

Таким образом, исследователи предполагают, что способность к кардиолипину, чтобы замедлить или остановить прогресс Альфа-синуклеина токсичность в итоге завалили и приводит к гибели клеток у людей с болезнью Паркинсона.

Они считают, что их результаты могут привести к новому препарата, замедляющего прогрессирование болезни путем пристреливать роль кардиолипина в складной Альфа-синуклеина.

«Надежда», — говорит профессор Райан, «что мы сможем спасти двигательного дефицита в животной модели. Это большой шаг на пути к лечение причины этой болезни».

«Опираясь на этот вывод, мы теперь лучше понимаем, почему нервные клетки умирают при болезни Паркинсона и как мы могли бы вмешаться.»

Райан Профессором Д. Скотт

Источник

admin

Добавить комментарий