0

Медицинские новости сегодня: болезнь Паркинсона: как токсичные белки, повреждают здоровые клетки мозга

Впервые, исследователи подсмотрел токсичных белков на работе при болезни Паркинсона и выявлены ключевые особенности, которые позволяют им, чтобы просверлить отверстия через стенки здоровых клеток мозга, чтобы нарушить их функцию.

Новые находки показывают, что олигомеры’ нарушить целостность клеточных мембран.

Доклад о новом открытии — ученые из Великобритании, Испании, Италии и опубликована в журнале Science, — описывает то, что происходит, когда белки вступают в контакт с клетками.

Первый Автор исследования Доктор Джулиана Фаско — как Имперский колледж Лондона, Кембриджский университет в Великобритании — говорит, что ученые надеются, что полученные результаты приведут к улучшению препараты для болезни Паркинсона, что остановить токсичные белки, попадая в здоровые клетки мозга.

Болезнь Паркинсона-это заболевание, которое постепенно разрушает клетки мозга, которые производят посланник вещество под названием допамин, который важен для контроля движения.

Симптомы — которые развиваются медленно и становятся хуже с течением времени — включают нарушение равновесия, ригидность, замедленность движений, тремор и проблемы с разговорной речи и глотания.

Исследователи также обнаружили, что болезнь Паркинсона поражает не допамин клеток головного мозга, которые могут объяснить, почему болезнь часто имеет симптомы, которые не связаны с движением, такие как тревожность, депрессия, утомляемость и нарушения сна.

Считается, что более чем 10 миллионов человек в мире живут с болезнью Паркинсона, в том числе около 1 млн. в США.

Хотя он чаще всего поражает в возрасте после 50, примерно в 10% случаев болезни Паркинсона диагностируется у людей молодого возраста.

Олигомеры ‘сорвать клеточной целостности мембраны’

В новом исследовании, ученые наблюдали, что происходит, когда белок под названием Альфа-синуклеина неисправности и форм в кластеры, называемые олигомеры, которые являются токсичными для клеток головного мозга.

Они используются твердотельные ядерные магнитно-резонансной спектроскопии для характеристики различных структурных характеристик олигомеров, а затем исследовал, как влияют особенности их взаимодействия с клетками. Они использовали клетки мозга от крыс, а также клеток головного мозга, взятых из опухолей головного мозга человека.

Это исследование важно, потому что команда нашла способ сохранить обычно нестабильный олигомеры стабильны достаточно долго, чтобы наблюдать за таким уровнем детализации, который не видел раньше. Как только они образуют, олигомеров очень быстро проникает в клетки, растворяются или превращаются в длинные волокна.

Сохраняя олигомеры стабильны, исследователям удалось выявить две особенности, которые являются ключом к их токсичности: один, что позволяет им прилипать к клеточной стенке, а другой, что позволяет им проникать через мембраны и нарушают функцию клеток.

Паркинсона: может ли это существующий препарат остановить прогрессирование болезни?
Узнайте, как препарат в настоящее время используется для лечения солитера может защитить от повреждения клеток головного мозга при болезни Паркинсона.
Читать сейчас

«Это немного, как если бы вы положили кусок раскаленного металла на пластиковой поверхности», — поясняет соавтор старший Автор исследования Доктор Альфонсо де Симоне, кафедры естественных наук в Имперском колледже Лондона. «В достаточно короткий промежуток времени, он будет сжигать дыры через пластик».

Он предполагает, что способность олигомера к «нарушению целостности мембраны» является важным шагом в процессе, который в конечном итоге убивает клетки мозга.

Одновременно похожих и разных вирусов

В дальнейших экспериментах, команда нашла способ, который может снизить токсичность олигомеров. Они обнаружили, что изменяя его последовательность белка сделала олигомера менее способны прилипать к клеточной мембране.

Исследователи сравнивали поведение олигомеров и их склонность прилипать к стенкам клетки мозга, подобно тому, как вирусы попадают в клетки. Разница в том, что когда то вирус адаптирует мобильного оборудования для своих собственных концов, олигомер просто разрушает его.

Доктор де Симоне также говорит о том, что олигомеры способны прикрепляться к мембранам клетки из-за «случайностью природы», что дает им такие же возможности, как нормальные мембранные белки, которые помогают с сигнализации мозга.

«Просто эта информация не означает, что теперь мы можем пойти и принять Лекарство, но очевидно, что если мы можем понять, почему эти сгустки белков ведут себя так, как они делают, мы можем сделать быстрее научный прогресс в лечении болезни Паркинсона.»

Доктор Джулиана Фаско

Источник

admin

Добавить комментарий