0

Медицинские новости сегодня: болезнь Паркинсона: как «плохой» фермент может защитить мозг

Недавнее исследование может изменить наше понимание способов, в которых митохондрии, или источником развития клеток, влияние болезни Паркинсона. Последние результаты улететь в лице нынешних теорий.

Митохондрии (как показано здесь) превращать питательные вещества в энергию, которую клетка может использовать.

Болезнь Паркинсона является одним из наиболее распространенных нейродегенеративных заболеваний в Соединенных Штатах, и это затрагивает около 1 миллиона человек, плюс 10 миллионов по всему миру.

Болезнь вызывает постепенное ухудшение двигательных навыков, симптомы, как тремор и ригидность. Паркинсона также могут привести к слабоумию, депрессии и тревоги.

Основные изменения в заболеванием Паркинсона мозга происходит в небольшой области, называемой черной субстанцией. Эти дофамин нейроны отмирают, и регион проникли так называемые тельцами Леви, которые являются ненормальным агрегатов белка.

Несмотря на многолетние исследования, механизмы, лежащие в основе болезни Паркинсона неизвестны. Однако, недавнее исследование предполагает, что митохондриальная дисфункция может быть вовлечен.

Паркинсона и митохондрий

В начале 1980-х, исследователи нашли, что, когда фермент называется митохондриального комплекса 1 (МС1) было законсервировано, нейроны в черной субстанции сломался, вызывая симптомы болезни Паркинсона-как.

Митохондрии ответственны за превращение питательных веществ, которые мы потребляем в АТФ, которая является энергетической валютой клетки. МС1-это один из многих ферментов, участвующих в этом сложном процессе.

Болезнь Паркинсона: может ли ответ лежать в митохондриях клеток допамина?
Исследователи обнаружили, что допамин клеток в мозге Паркинсона, пострадавших в меньшей степени способны защитить от старения, связанных с повреждением их митохондриальной ДНК.
Читать сейчас

В конце 1980-х, ученые обнаружили, что уровни МС1 были снижены в областях мозга, наиболее пострадавших от болезни Паркинсона. Эта Находка была воспроизведена и в настоящее время хорошо установлено: многие теоретизировали, что, потому что уровень МС1 капля в черной субстанции людей с болезнью Паркинсона, он может быть ответственным за смерть нейронов.

Однако, на сегодняшний день, смысл уменьшенное МС1 осталось загадкой. Уровни МС1, почему нейроны умирают, это защитный механизм, вызванным гибелью нервных клеток, или это просто симптом умирания нейронов?

Многие исследования, которые выбрал, чтобы посмотреть на уровень МС1 в черной субстанции не сравнивать их с другими частями мозга. Так, недавно, ученые из Университета Бергена (Умб) в Норвегии было проведено с целью изучить уровни этого фермента в других частях Паркинсона, пострадавших от мозга.

МС1 по всему мозгу

Исследователи — во главе с Харалампос Tzoulis, из отделения клинической медицины в кардиологии — думал, что если МС1 снижение является основной причиной поломки нейронов при болезни Паркинсона, следует быть уменьшен только в тех районах, пострадавших от него, оставаясь на нормальном уровне в остальной части мозга.

Чтобы выяснить, является ли или не в этом было дело, они взяли ткани мозга 18 человек с болезнью Паркинсона и сопоставили их с 11 здоровых контрольных индивидуумов. Их результаты опубликованы на этой неделе в журнале acta Neuropathologica.

Они обнаружили, что МС1 был, по сути, сводится во всем мозгу, и он никак не коррелирует с гибелью нейронов. Части мозга, которые были относительно нетронутыми, такие как мозжечок, все еще значительно ниже уровня МС1.

«Это новое исследование показывает, что комплекс недостатка 1-это, по сути, глобальным явлением в мозге людей, страдающих болезнью Паркинсона, и без разбора в обе страдают и здоровые участки мозга.»

Харалампос Tzoulis

«Интригующе», — добавляет он, «клетки головного мозга (нейроны) с уменьшенной комплекс 1 уровни значительно реже содержат телами lewy, патологического белка-агрегаты, характеризующие болезнь Паркинсона.»

Вывод, что снижение уровня МС1 не обязательно, вредно для мозга, или участвующих в клеточной гибели — во всяком случае, снижение уровня может быть защитной.

Как Tzoulis объясняет: «вполне возможно, что комплекс недостатка 1-это часть компенсационного регулирования пытаясь защитить мозг при болезни Паркинсона, например, через снижение выработки окислительных свободнорадикальных вида».

Эти предварительные выводы должны быть подтверждены, а если они есть, это может открыть новые пути исследований. Если снижение МС1, по сути, защитный механизм, возможно, она может быть использована для разработки лекарств от болезни Паркинсона в будущем.

Источник

admin

Добавить комментарий