0

Медицинские новости сегодня: болезнь Паркинсона, деменция-это ключ к превентивной терапии?

Болезнь Паркинсона и деменция с тельцами Леви как характеризуется нарушением функции головного мозга связана с нейронной смерти. Ориентир новое исследование определило как главный виновник повреждения нейронов — Альфа-синуклеина белка вредит нейронов.

Новое революционное исследование может помочь нам понять, что движет нервные повреждения при болезни Паркинсона и деменции.

Болезнь Паркинсона-это нейродегенеративное заболевание, характеризующееся нарушениями двигательной функции и чувство физического равновесия.

Его симптомы проистекают из повреждения клеток головного мозга и смерти, также особенностью нейродегенеративной деменции болезнь с тельцами Леви (dlb).

ДЛБ характеристики и нарушена двигательная функция Паркинсона, потеря памяти и других видах познавательной характерно ухудшение от болезни Альцгеймера.

Люди с болезнью Паркинсона также может развиться одна из форм слабоумия под названием «болезнь Паркинсона деменция».

В Все эти заболевания, амилоидные — неисправен структурирование — белка под названием «Альфа-синуклеина» приводит к образованию отложений, которые мешают здоровому функционированию клеток головного мозга.

Как правило, эти формы нашли в нейронах в гиппокампе, области мозга, играющей ключевую роль в процессах обучения и формирования памяти и вспомнить.

Хотя известно, что свернутые Альфа-синуклеина агрегаты белков в конечном итоге приводит к гибели клеток головного мозга, и, таким образом, тяжелые нарушения различных когнитивных функций, до сих пор исследователи не понимали механизмов, которые приводят к такому итогу.

В новом исследовании, старший научный сотрудник Лаура Volpicelli-Дэйли — который работает в университете штата Алабама в Бирмингеме школы медицины и его коллеги решили поискать, что отсутствует понимание.

Их бумага — которая сегодня была опубликована в журнале acta Neuropathologica коммуникаций, — объясняет то, что изменения происходят на клеточном уровне в головном мозге, после формирования Альфа-синуклеина агрегатов, и перед нейронной смерти.

Volpicelli-Дейли и ее коллеги надеются, что их результаты в конечном итоге могут привести к улучшению лечения, которые могут предотвратить или даже помочь повернуть вспять, повреждение нервов может привести к слабоумию.

«При болезни Паркинсона, вы можете дать леводопу, чтобы улучшить двигательную функцию; но нет ничего, чтобы остановить недвигательные симптомы,» Volpicelli-Дейли объясняет.

Картирование аномальных нейронных изменений

В предыдущем исследовании, Volpicelli-Дэли и ее команда в это время была разработана экспериментальная модель искусственных Альфа-sinuclein месторождений в лабораторных условиях, что позволило им смоделировать развитие этих агрегатов в клетках мозга.

Для нового исследования, ученые применили этот метод для получения Альфа-sinuclein агрегаты, которые затем они ввели в клетки мозга мышей.

Затем они изучили изменения, которые произошли в нейронах гиппокампа при 7-дневном марка — точка, в которой гибель клеток мозга еще не будет срабатывать.

Болезнь Альцгеймера: являются ли изменения в центре внимания мозг виноват?
Мог понять, почему мы теряем способность сосредоточиться, как мы стареем, откроет новые перспективы на болезнь Альцгеймера?
Читать сейчас

На этом этапе наблюдается высокий уровень Альфа-синуклеина в мозг аксонов клеток, прогнозы поручено посылая электрические импульсы, которые несут информацию между нейронами.

Что Volpicelli-Дэйли и его коллеги обнаружили, что Альфа-синуклеина агрегатов привело к странной неисправности в нейронах гиппокампа’ «механизмы общения».

Таким образом, возникает аномальная активность как на пресинаптические (сигнал-передачи) и постсинаптической (приема сигнала) терминалы клеток головного мозга. И эти изменения произошли за некоторое время до нейродегенерации, после гибели клеток, был спровоцирован.

«Что-то явно происходит с нейронами, прежде чем они умрут», — отмечает Volpicelli-Дэйли, добавив, что «наблюдается повышенная активность в пресинаптической терминали, сайт нейрона, которая выпускает химические вещества, называемые нейротрансмиттерами.»

«С другой стороны,» продолжает она, «есть снижение активности пост-синаптически, на месте соседнего нейрона, где эти выпущенные химическими активировать мессенджер систем», которая «обусловливает пластичность нейронов, то есть, нейроны адаптируются к повышенной активности.»

Это не очень хороший знак, поскольку, «с течением времени, эта аномальная активность в конечном итоге может привести к смерти нейрона,» как Volpicelli-Дейли объясняет.

‘Новаторские исследования’

Работа исследователей не заканчивается с этими открытиями. Старший Автор отмечает, что больше исследований должно быть сделано в отношении (еще загадочной) Альфа-синуклеина себя и роль, которую оно обычно играет в функционировании клеток головного мозга.

«Следующий шаг», — говорит Volpicelli-Дэйли, «будет смотреть на то, как Альфа-синуклеина увеличивает пресинаптической активности и является ли это потерей Альфа-синуклеина функции в данном нейрон купе или она вызвана образованием токсичных Альфа-синуклеина агрегатов.»

Джереми Гершкович, который также является старшим научным сотрудником в этом исследовании, предполагает, что работа в команде является новой вехой в ландшафт болезни Паркинсона и исследования слабоумия.

«Это новаторское исследование и одно из первых для решения важных и ранее неуловимый вопросы о том, как токсичные Альфа-синуклеина влияет на структуру и физиологию нейронов памяти».

Джереми Гершкович

Источник

admin

Добавить комментарий