Медицинские новости сегодня: болезнь Хантингтона ‘молекула супер убийца может убить рак

Ученые, исследуя причины рака гораздо реже у лиц с болезнью Хантингтона показали, что ген, отвечающий за роковой состоянии мозг производит молекулу, которая является смертельным для раковых клеток.

Почему люди с болезнью Хантингтона, менее вероятно, будут диагностированы с раком?

В недавней статье, опубликованной в журнале доклады ЕМВО, ученые из Северо-Западного университета в Чикаго, Иллинойс, обратите внимание, как именно они проверили молекулы в человека и раковых клеток мыши, а также у мышей с раком яичников.

«Эта молекула», — объясняет старший Автор исследования Маркус е. Петр, профессор метаболизма рака, «супер ассасин против всех опухолевых клеток. Мы никогда не видели ничего этого мощного».

Он и его коллеги надеются, что открытие приведет к кратковременным лечение, которое может пристрелть и разрушить раковые клетки, не вызывая прогрессирующее повреждение мозга, что происходит рядом с болезнью Хантингтона.

Болезнь хантингтона является фатальной и наследственным заболеванием, которое разрушает нервные клетки в головном мозге, вызывая прогрессирующее снижение умственной и физической способности. Симптомы обычно появляются между 30 и 50 лет и прогресс, достигнутый за период, который длится 10-25 лет.

В настоящее время насчитывается 30 000 человек в США живут с болезнью Хантингтона, а также еще 200 000, которые рискуют унаследовать его.

Дефектный ген имеет слишком много повторяющихся моделей

В настоящее время нет никакого лечения для болезни Хантингтона, которая возникает от недостатка в гене гентингтина. Ген передается от родителей к детям. Детей с родителем, у которого есть болезнь есть 50-процентный шанс переноса генов.

Неисправный Гена гентингтина содержит больше, чем обычное число повторений определенной последовательности нуклеотидов в ДНК. Нуклеотиды являются «алфавит»ДНК и РНК и их пять: А, Г, ц, т и У.

При болезни Гентингтона, Гена гентингтина содержит слишком много повторов ЦАГ. Чем больше повторов ЦАГ в гене, тем раньше развивается болезнь.

Повторяющиеся последовательности порождать молекулы, называемые малыми интерферирующими РНК, что гены атаки, важные для выживания клетки, и они вызывают типа гибели клеток, что клетки мозга подвержены.

Однако, похоже, что раковые клетки гораздо более уязвимы для этого типа гибели клеток, что открывает возможность использовать процесс для того чтобы исключить раковые клетки таким образом, что не повреждает здоровые клетки.

«Мы считаем, что краткосрочное лечение рака терапии в течение нескольких недель, возможно, где мы могли бы лечить пациента, чтобы убить раковые клетки, не вызывая неврологические проблемы, которые у больных хореей Гентингтона страдают».

Профессор Маркус Е. Питер

Механизм гибели клеток, который активируется с помощью малых интерферирующих РНК была впервые выявленных в предыдущем исследовании
профессор Питер и первый Автор исследования Доктор Андреа Е Murmann, который ассистент профессора в области медицины.

Хантингтона производит ‘ассасин молекула’

Объясняя причину нового исследования, Доктор Murmann говорит, что исследователи задались вопросом, есть ли может быть ситуаций, в которых механизм гибели клеток является «гиперактивность у некоторых людей, и где он может привести к потере тканей.»

«Эти пациенты, — добавляет она, — не только болезни с компонентом РНК, но они также имеют меньше рака.»

Конец токсичной химиотерапии? Блокирование витамин B-2 может остановить рак
Может соединение, которое голодает раковые клетки витамина B-2 остановить их распространение?
Читать сейчас

В поисках болезней с таким сочетанием характеристик — высокая потеря веса, снижение заболеваемости раком, и с участием РНК — Гентингтона выделялся.

Ближайшем рассмотрении небезупречного Гена гентингтина показали аналогичную картину повторяющихся последовательностей ДНК в механизме гибели клеток, выявленных в предыдущем исследовании: оба были высоко в C и G нуклеотидов.

«Токсичность» Доктор Murmann отмечает, что «идет вместе с C и G богатством. Это сходство вызвало наше любопытство».

Команды прошли испытания на воздействие малых интерферирующих РНК, произведенных повторяющихся последовательностей человека и мыши раковые клетки, выращенные из лаборатории клеточных линий.

Они проверяли их в мозг, молочной железы, толстой кишки, печени, легких, яичников, кожи и раковые клетки. «Ассасин молекул» убил все раковые клетки из клеточных линий человека и мыши.

Они также проверяли воздействие молекул на живых мышах с раком яичников человека. Молекулы были доставлены в наночастицы, которые выпустили свой груз, когда они достигнут опухоли.

Результаты исследования показали, что молекулы замедляется рост опухоли «без признаков токсичности для мышей», а также при отсутствии доказательств того, что опухоли резистентность к лечению.

Сейчас команда работает над совершенствованием метода так, что наночастицы могут более эффективно достичь опухоли. Также ученые хотят найти способ, чтобы держать их стабильными при хранении.

Источник

Ученые, исследуя причины рака гораздо реже у лиц с болезнью Хантингтона показали, что ген, отвечающий за роковой состоянии мозг производит молекулу, которая является смертельным для раковых клеток.

Почему люди с болезнью Хантингтона, менее вероятно, будут диагностированы с раком?

В недавней статье, опубликованной в журнале доклады ЕМВО, ученые из Северо-Западного университета в Чикаго, Иллинойс, обратите внимание, как именно они проверили молекулы в человека и раковых клеток мыши, а также у мышей с раком яичников.

«Эта молекула», — объясняет старший Автор исследования Маркус е. Петр, профессор метаболизма рака, «супер ассасин против всех опухолевых клеток. Мы никогда не видели ничего этого мощного».

Он и его коллеги надеются, что открытие приведет к кратковременным лечение, которое может пристрелть и разрушить раковые клетки, не вызывая прогрессирующее повреждение мозга, что происходит рядом с болезнью Хантингтона.

Болезнь хантингтона является фатальной и наследственным заболеванием, которое разрушает нервные клетки в головном мозге, вызывая прогрессирующее снижение умственной и физической способности. Симптомы обычно появляются между 30 и 50 лет и прогресс, достигнутый за период, который длится 10-25 лет.

В настоящее время насчитывается 30 000 человек в США живут с болезнью Хантингтона, а также еще 200 000, которые рискуют унаследовать его.

Дефектный ген имеет слишком много повторяющихся моделей

В настоящее время нет никакого лечения для болезни Хантингтона, которая возникает от недостатка в гене гентингтина. Ген передается от родителей к детям. Детей с родителем, у которого есть болезнь есть 50-процентный шанс переноса генов.

Неисправный Гена гентингтина содержит больше, чем обычное число повторений определенной последовательности нуклеотидов в ДНК. Нуклеотиды являются «алфавит»ДНК и РНК и их пять: А, Г, ц, т и У.

При болезни Гентингтона, Гена гентингтина содержит слишком много повторов ЦАГ. Чем больше повторов ЦАГ в гене, тем раньше развивается болезнь.

Повторяющиеся последовательности порождать молекулы, называемые малыми интерферирующими РНК, что гены атаки, важные для выживания клетки, и они вызывают типа гибели клеток, что клетки мозга подвержены.

Однако, похоже, что раковые клетки гораздо более уязвимы для этого типа гибели клеток, что открывает возможность использовать процесс для того чтобы исключить раковые клетки таким образом, что не повреждает здоровые клетки.

«Мы считаем, что краткосрочное лечение рака терапии в течение нескольких недель, возможно, где мы могли бы лечить пациента, чтобы убить раковые клетки, не вызывая неврологические проблемы, которые у больных хореей Гентингтона страдают».

Профессор Маркус Е. Питер

Механизм гибели клеток, который активируется с помощью малых интерферирующих РНК была впервые выявленных в предыдущем исследовании
профессор Питер и первый Автор исследования Доктор Андреа Е Murmann, который ассистент профессора в области медицины.

Хантингтона производит ‘ассасин молекула’

Объясняя причину нового исследования, Доктор Murmann говорит, что исследователи задались вопросом, есть ли может быть ситуаций, в которых механизм гибели клеток является «гиперактивность у некоторых людей, и где он может привести к потере тканей.»

«Эти пациенты, — добавляет она, — не только болезни с компонентом РНК, но они также имеют меньше рака.»

Конец токсичной химиотерапии? Блокирование витамин B-2 может остановить рак
Может соединение, которое голодает раковые клетки витамина B-2 остановить их распространение?
Читать сейчас

В поисках болезней с таким сочетанием характеристик — высокая потеря веса, снижение заболеваемости раком, и с участием РНК — Гентингтона выделялся.

Ближайшем рассмотрении небезупречного Гена гентингтина показали аналогичную картину повторяющихся последовательностей ДНК в механизме гибели клеток, выявленных в предыдущем исследовании: оба были высоко в C и G нуклеотидов.

«Токсичность» Доктор Murmann отмечает, что «идет вместе с C и G богатством. Это сходство вызвало наше любопытство».

Команды прошли испытания на воздействие малых интерферирующих РНК, произведенных повторяющихся последовательностей человека и мыши раковые клетки, выращенные из лаборатории клеточных линий.

Они проверяли их в мозг, молочной железы, толстой кишки, печени, легких, яичников, кожи и раковые клетки. «Ассасин молекул» убил все раковые клетки из клеточных линий человека и мыши.

Они также проверяли воздействие молекул на живых мышах с раком яичников человека. Молекулы были доставлены в наночастицы, которые выпустили свой груз, когда они достигнут опухоли.

Результаты исследования показали, что молекулы замедляется рост опухоли «без признаков токсичности для мышей», а также при отсутствии доказательств того, что опухоли резистентность к лечению.

Сейчас команда работает над совершенствованием метода так, что наночастицы могут более эффективно достичь опухоли. Также ученые хотят найти способ, чтобы держать их стабильными при хранении.

Источник

Leave a Reply