0

Медицинские новости сегодня: болезнь Альцгеймера: Защита ‘Локомотивом’ клеток может породить новый метод лечения

Повреждение митохондрий — крошечных электростанций внутри клеток, которые обеспечивают их энергией — инициирует события, которые происходят в начале болезни Альцгеймера и может предложить перспективным объектом для лечения.

Исследователи предполагают, что повреждение митохондрий может управлять болезнью Альцгеймера.

Таким образом, делает вывод новое исследование, опубликованное в журнале болезни Альцгеймера и деменции, что показывает, как олигомерные амилоида бета —высокотоксичный белок — разрушает митохондрии.

Исследование также показывает, как предварительная обработка может защитить клетки головного мозга от такого ущерба.

«Митохондрии», — говорит ведущий Автор исследования Доктор Диего Местроены, помощник профессора в университете штата Аризона в темпе, «являются основным источником энергии в клетки головного мозга и недостатков в энергетическом обмене, как было показано, чтобы быть одним из самых ранних событий в болезнь Альцгеймера патологии.»

Болезнь Альцгеймера является разрушительной болезни, которая разрушает ткани мозга и лишает людей способности мыслить, запоминать, принимать решения, общаться и жить самостоятельно.

Это наиболее распространенная форма деменции и шестой по значимости причиной смерти в Соединенных Штатах, где больше чем 5 миллионов людей состояние.

Бремя болезни Альцгеймера в США растет по мере старения населения. Стоимость Альцгеймера и другими видами деменции растет с 259 млрд. долл. до 1,1 трлн. долларов США в период с 2017 по 2050 год.

По мере прогрессирования, заболевание изменяет биологии и химии мозга, вызывая нервные клетки, или нейроны, чтобы погибнуть и ткани сокращаться.

В настоящее время нет никакого лечения или эффективной терапии, что значительно замедляет прогресс болезни Альцгеймера.

Первые признаки изменения ткани, как известно, быть в поезда перед поведенческих симптомов болезни Альцгеймера возникают; однако, несмотря на некоторые сильные теории, точные причины остаются загадкой.

Амилоид бета и болезни Альцгеймера

Доминирующей теории о происхождении болезни Альцгеймера предполагает, что накопление липких фрагментов белка, называемого бета-амилоида выделяют цепь событий в мозгу, что и приводит к заболеванию.

Главное доказательство для поддержки этой теории амилоид является то, что вскрытие мозга умерших людей с болезнью Альцгеймера есть два различных типов аномального скопления белка: колтунов внутри клеток и между клетками бляшки.

Этими отличительными чертами болезни Альцгеймера были найдены в основном в гиппокампе, неокортексе и других частей мозга, которые сидят под коркой важны для развития мышления, памяти и обучения.

Однако, поскольку исследования исследовали более глубоко в болезни и ее возможных причин, проблем с амилоидной теории появились, говорят авторы нового исследования.

Одна проблема касается противоречий в доказательствах. Например, некоторые исследования сообщают, что, несмотря на присутствие амилоидных бляшек в их мозгах, у некоторых пожилых пациентов показали отсутствие ощутимого дефицита в мышлении и памяти, в то время как другие пациенты с тяжелой формой болезни Альцгеймера, как симптомы показали очень мало накопление аномального белка амилоида.

Еще одна причина усомниться в амилоидной теории заключается в том, что экспериментальные препараты, которые нацелены на амилоид как способ лечения болезни Альцгеймера, показали неутешительные результаты в клинических испытаниях и не смогли остановить падение.

Эти вопросы и проблемы привели исследователей утверждают, что бляшки и клубки, скорее всего, возникают в поздних стадиях болезни Альцгеймера и другие триггеры.

Роль митохондрий?

Митохондрии представляют собой крошечные отсеки внутри клетки, в которой кислород и питательные вещества превращаются в аденозин трифосфат (АТФ), который является основным источником топлива для клеточной активности.

«Десятилетия исследований» показали, что эти клеточные электростанции различаются между мозгами Альцгеймера и здоровых мозгов.

Это привело к мнению, что митохондрии играют важную роль в болезни Альцгеймера, не только в качестве вкладчиков, но и как факторы заболеваний.

Болезнь Альцгеймера: ‘Тройная’ сахарный диабет препарат показывает обещание как лечение
Узнайте, как новый препарат для лечения диабета 2 типа может защитить мозг от прогрессирующего повреждения, которое происходит при болезни Альцгеймера.
Читать сейчас

Нынешние дебаты колеблется от предполагая, что бета-амилоида приводит к митохондриальной дисфункции в предполагая, что «каскад» митохондриальных изменений «иерархически заменяет» развитие амилоида бета.

Еще одним аргументом в дискуссии предполагает, что при болезни Альцгеймера, «высокотоксичные» форма бета — амилоида известен как олигомеров бета —амилоида ускоряет снижение митохондриальной, что происходит естественным путем с возрастом.

Новое исследование, которое рассматривает влияние олигомеров бета-амилоида на митохондрии в клетках головного мозга, обеспечивает новое доказательство в этом направлении.

Доказательств нарушения митохондрий

Для своего исследования Доктор Местроены и коллег добыли пирамидные нейроны из гиппокампа в мозге пациентов, умерших от болезни Альцгеймера.

Пирамидные нейроны были описаны как «воротилы» мозг и являются важными для когнитивной обработки. Мозг-расточительствуя заболеваний, таких как болезнь Альцгеймера, как известно, несоизмеримо убить эти клетки.

Когда они изучали пирамидные нейроны гиппокампа, исследователи нашли доказательства — в виде уменьшения экспрессии многих митохондриальных генов в том, что их митохондрии были сорваны олигомеров бета-амилоида.

Они обнаружили те же снижает экспрессию митохондриальных генов произошла, когда они подвергли клетки человека клеточная линия нейробластомы на токсичный белок.

Другие типы клеток, таких как астроциты и клетки микроглии — извлеченные из гиппокампа болезнь пораженных той же болезнью Альцгеймера мозги, не показать доказательства нарушения митохондрий. Астроцитов и клеток микроглии оказывать такие услуги, как поддержание химического баланса и поставляя питательные вещества.

Предварительная обработка может защитить нейроны

В другой серии экспериментов, исследователи предварительно обрабатывают нейронов человека в лабораторных условиях с соединение, по строению похожа на коэнзим Q10, который повышает ATP и ограничивают окислительный стресс, еще один процесс, который может ухудшить митохондрий.

Когда они подвергаются предварительно обрабатывают нейроны олигомеров бета-амилоида, они показали снижение признаков митохондриальной ухудшение. Они предполагают, что этот результат может проложить путь для новых методов лечения болезни Альцгеймера.

«Это исследование усиливает токсичность олигомеров бета-амилоида на митохондрии нейронов и подчеркивает важность для защитных составов для защиты митохондрий от олигомерных токсичность бета-амилоида.»

Доктор Диего Местроены

Источник

admin

Добавить комментарий