0

Медицинские новости сегодня: болезнь Альцгеймера: аспирин может снизить токсические бляшки

Новое исследование, опубликованное в журнале Нейронауки говорит о том, что регулярный прием низких доз аспирина может предотвратить патологии Альцгеймера от формирования в мозге и защитить память о тех, кто живет с этой формой деменции.

При репликации в организме человека, результаты нового исследования приведут к использованию аспирина в качестве средства для лечения болезни Альцгеймера.

Болезнь Альцгеймера, формы слабоумия, которое влияет на 1 в 65 пенсионеров в США, характеризуется токсико-строительство «Липки» фрагмент белка, называемого бета-амилоида в головном мозге.

Белок агрегирует в «комки», которые разрушают связи между клетками мозга.

Это активирует иммунные клетки мозга, которые вызывают воспаление, в конечном итоге приводит к дегенерации и гибели нейронов.

Хотя точная причина болезни Альцгеймера остается неизвестной, «амилоидная гипотеза», считает, что это накопление амилоида является основной причиной.

Следствием этого будет вытекать естественным образом из теории, что активация или активизации механизмов работы мозга для выяснения клеточных отходов, должны замедлить прогрессирование заболевания.

В самом деле, некоторые исследования показали, что неисправно лизосомы — «мусор выбытия ячейки» — причина, по которой бета амилоид накапливается в первую очередь. Другие исследования указывают на связь между употреблением аспирина и снижением риска болезни Альцгеймера.

Новое исследование связывает эти два факта вместе и показывает, что аспирин стимулирует отходов-очистка лизосом и снижает патологические бляшки у мышей.

Доктор Kalipada пахан, в должности завкафедрой неврологии и профессор неврологических наук, биохимии и фармакологии в медицинском колледже Раш в Чикаго, Иллинойс, вел это исследование.

Низкие дозы аспирина снижает амилоидные бляшки

«Понимание того, как бляшки очищаются важно для разработки эффективных препаратов, которые останавливают прогрессирование болезни Альцгеймера», — говорит доктор пахан.

Он объясняет, что белок под названием TFEB играет ключевую роль в регулировании мусора-очистка мозга механизмы. TFEB является фактором транскрипции, часто «известный как мастер-регулятор лизосомальных биогенеза», или производства.

Новая молекула может остановить болезнь Альцгеймера от распространения
Соединение называется cambinol перестал распространения токсичного белка tau в мышей.
Читать сейчас

Доктор пахан и группы генетически модифицированных мышей так, что они отображаются Альцгеймера симптомы и патологии головного мозга. Они также измерили количество бета-амилоида, который накапливается в мозге грызунов.

В ходе эксперимента выяснилось, что прием аспирина активируются TFEB, который, в свою очередь, стимулировали производство лизосом. Главное, что «введение низких доз аспирина снизился амилоидные бляшки патологии у мужчин и женщин на» мышей.

Полученные результаты могут быть полезны не только для людей, живущих с болезнью Альцгеймера, но и для лечения лизосомальных нарушений хранения, группа из 50 редких случаях с симптомами, начиная от легкой до тяжелой болезни мозга.

«Результаты нашего исследования [указать] возможная новая роль для одного из наиболее широко используемых, общих более-рецепта лекарства в мире», — говорит доктор пахан.

Исследованию «, — добавляет еще одна потенциальная выгода уже создан аспирин используется для облегчения боли и для лечения сердечно-сосудистых заболеваний», — продолжает он.

«Дополнительные исследования должны быть завершены, но результаты нашего исследования [уже] основные потенциальные последствия для терапевтического использования аспирина в заболевание [болезнь Альцгеймера и другие деменции заболевания.»

Доктор Kalipada Пахан

Источник

admin

Добавить комментарий