0

Медицинские новости сегодня: блокирование фермента резко меняет’ болезнь Альцгеймера у мышей

Недавнее исследование показывает, что таргетирование фермент BACE1 может «совершенно обратное» накопление бета-амилоидных бляшек в мозге, который является отличительной чертой болезни Альцгеймера. Сейчас, выводы ограничиваются мышей, но они дают надежду на то, что люди могут за один день воспользоваться подобным подходом.

В Альцгеймера, бета-амилоид бляшек построить на и вокруг нейронов. Но новое исследование предполагает, что такой ущерб может быть полностью обратимым.

Исследование было проведено учеными из Кливлендской клиники научно-исследовательского института Лернер в Огайо.

Исследователи вели Riqiang Ян, кафедры неврологии в университете Коннектикута в Фармингтоне медицины.

Как Ян и его коллеги объясняют в своей статье, фермент в вопрос способствует выработке бета-амилоидного пептида. Чрезмерное накопление этого пептида в конечном итоге приводит к болезни Альцгеймера, связанных с патологией мозга, известной как бета-амилоидных бляшек.

BACE1 делает это путем «скалывания», или пробивание, белка, называемого амилоидного белка-предшественника. Но BACE1 также расщепляет другие белки, тем самым регулируя важные процессы в головном мозге. Поэтому, подавляя это может вызвать некоторые нарушения в качестве побочного эффекта.

В самом деле, ряд исследований, на которые ссылаются авторы показали, что выбив BACE1 Гена у мышей приводит к дефектам в развитии нейронов и аксонов, в результате недостаточной миелинизации — или формирование защитной оболочки вокруг нейронов — и даже депрессия.

Так, в новом исследовании, исследователи хотели уменьшить BACE1 более мягко и постепенно, в надежде, что это даст лучшие результаты с меньшим количеством побочных эффектов. Они генетически спроектированные мыши, что бы потерять этот фермент по крупицам, как они в возрасте.

Результаты этого лабораторного эксперимента были опубликованы в журнале экспериментальной медицины.

Болезнь Альцгеймера может быть полностью отменено’

Мыши пошли на разработку совершенно нормально в зрелом возрасте. Тогда ученые продолжили разводить их с другими грызунами, которые имели болезнь Альцгеймера-симптомы, как накопление амилоидных бляшек в мозге.

Последующее потомство также приступили к строительству бляшек в их мозги с довольно раннего возраста. Но так как они повзрослели и потеряли больше и больше фермента BACE1, их бляшки начали постепенно исчезать.

Как двуязычие может защитить от болезни Альцгеймера
Говорящие более чем на одном языке может помочь в развитии определенных областей мозга и «укрепить» их против болезни Альцгеймера.
Читать сейчас

На самом деле, к тому времени они были в 10 месяцев, мышей не было обнаружено бета-амилоидных бляшек.

Это был не единственный признак болезни Альцгеймера, что фермент потеря помогла переломить: мышей уровни бета-амилоидного пептида снизился, и микроглии — клеток мозга, которые, когда активировано, ранее коррелирует с амилоидные бляшки плотности — были сейчас дезактивированы.

Кроме того, эти нейронные изменения были отражены в память мышей и их способностей к обучению, которые также улучшились.

«К нашему знанию, это первое наблюдение такого резкого разворота отложение амилоида в любом исследовании болезни Альцгеймера мыши модели […] наше исследование дает генетические доказательства того, что предварительно сформированные амилоидные отложения могут быть полностью отменено после последовательной и увеличение удаление BACE1 в взрослых.»

Riqiang Ян

Он добавляет, «наши данные показывают, что ингибиторы BACE1 имеют потенциал для лечения пациентов с болезнью Альцгеймера без нежелательной токсичности».

Однако, исследование также показало, что функционирование синапсов — то есть, промежутки между нейронами, которые облегчали их общение — был лишь частично восстановлен. Это предполагает, что исследователи некоторые BACE1 может быть необходим для синаптической здоровья.

«Будущие исследования», — говорит Ян, «должны разработать стратегии, чтобы свести к минимуму синаптические нарушения, возникшие от значительного подавления BACE1 для достижения максимальных и оптимальных выгод для пациентов с болезнью Альцгеймера».

Источник

admin

Добавить комментарий