0

Медицинские новости сегодня: аутизм: противораковый препарат может улучшить социальное поведение

Новое исследование, проведенное государственным университетом Нью-Йорка в Буффало свидетельствуют о том, что лекарства против рака могут устранить социальные нарушения, связанные с аутизмом.

Как может анти-рака поможет лекарство для лечения симптомов аутизма?

В газете опубликовали в журнале Nature Неврология, следователи сообщают, как низкие дозы ромидепсин — препарат, одобренный в США для лечения лимфомы — «восстановлен экспрессии генов и отменил социальные дефициты» в мышиной модели аутизма.

Расстройства аутистического спектра (ASD), которое является условием развития, влияет на поведение, социальное взаимодействие и общение.

Статистические данные, которые были собраны в США показывают, что 1 из 68 детей с аутизмом, а что это по четыре-пять раз чаще у мальчиков, чем у девочек.

Хотя возможно диагностировать расстройство в возрасте 2 лет, большинство диагнозов АСД не подтверждена до 4 лет.

Экономические издержки в США для детей с аутизмом оцениваются в диапазоне 11.5 млрд. долларов-до 60,9 млрд долл.

Низкие дозы реверсивном социальные дефициты

Все сложные и разрушительные симптомы, которые сопровождают АСД, сложности взаимодействия с окружающими и формирование отношений особенно расстраивает и в настоящее время не существует эффективного лечения.

Новое исследование является первым, чтобы показать, что это может быть возможным, чтобы облегчить этот первичный симптом АСД путем охвата большого количества генов, связанных с расстройством.

Как аутизм генная мутация изменяет развитие мозга
Мутации в гене CHD8 может вызвать аутизм по их влиянию на развитие мозга и когнитивные функции.
Читать сейчас

«Мы обнаружили», — говорит старший Автор исследования Чжэнь Ян, который профессор в отделе физиологии и биофизики «низкомолекулярное соединение, которое показывает глубокое и длительное воздействие на аутизм-как социальные проблемы без очевидных побочных эффектов […].»

Это, по ее мнению, особенно важно, потому что «многие ныне применяемых препаратов для лечения различных психиатрических заболеваний не проявляют терапевтическую эффективность этого основного симптома аутизма».

В своем исследовании профессор Яна и ее команда обнаружили, что 3-дневный курс лечения с низких доз ромидепсин «отменил социальные дефициты» у мышей с дефицитом Гена SHANK3, который является известным фактором риска для ASD.

Разворот в социальных дефицитов длилась 3 недели, от несовершеннолетних в старшем подростковом возрасте — это критический период в мышах для развития коммуникативных и социальных навыков и эквивалентен нескольким человеческим годам.

Это свидетельствует о том, что подобное лечение может быть длительным в организме человека, предполагают ученые.

Эпигенетический механизм

Это новое исследование основывается на предыдущей работе с мышами профессор Ян и команда, что показал, как потеря SHANK3 нарушает N-метил-D-аспартат рецепторов, что помогает регулировать эмоции и познание. Перебои вызваны проблемами в коммуникации между клетками мозга и привело к АСД-социальные дефициты.

Для того чтобы измерить социальные дефициты в мышах, ученые поместили их в контролируемой среде, где они могли бы оценить свои предпочтения к социальным стимулам (например, работать с другой мышью) и предпочтение несоциальные стимулы (такие как изучение неодушевленный предмет).

Исследователи показали, как ромидепсин удалось переломить социальные дефициты, восстанавливая функции генов посредством эпигенетических механизмов.

Эпигенетические механизмы генетических процессов, способных переключения генов и изменения их выражений без изменения их исходного кода ДНК.

Профессор Ян говорит, что предыдущие исследования показали, что эпигенетические изменения могут иметь большое влияние в АСД.

Ремоделирование хроматина открыл АСД гены

Есть несколько способов, что эпигенетические механизмы могут изменять экспрессию генов без изменения их ДНК. Например, они могут замолчать генов путем присоединения к химическим теги в их ДНК.

Однако профессор Ян говорит, что основной эпигенетический механизм работает в АСД это тот, который реконструирует структуру хроматина, который представляет собой комплекс ДНК и белков, упаковка, которые помогают сжать его в ядро клетки.

«Широкое перекрытие», — отмечает профессор Ян «генов риска для аутизма и рака, многие из которых являются ремоделирование хроматина факторов, поддерживает идею перепрофилирования эпигенетические препараты, применяемые при лечении рака в качестве целенаправленного лечения аутизма».

Одним из важных результатов исследования является то, что он показывает, что это может быть, можно большое количество АСД-родственные гены с помощью только одного препарата.

Ромидепсин является гистон модификатор, который является типом соединения, которые изменяют белки, или гистоны, которые помогают организовать ДНК в ядре.

Препарат «разминает плотно упакованный хроматин,» профессор Ян объясняет. Результатом является восстановление экспрессии генов путем внесения гены более доступными для молекул, которые переводят свои инструкции.

С помощью полногеномного скрининга, исследователи обнаружили, что ромидепсин восстановлены экспрессии генов в большинстве более 200 генов, которые притихли в модели мыши аутизма, используемые в исследовании.

«Преимущество быть в состоянии регулировать набор генов идентифицированы как ключевые факторы риска аутизма можно объяснить сильную и продолжительную эффективность данного терапевтического агента для аутизма».

Профессор Чжэнь Ян

Источник

admin

Добавить комментарий